home

=//Qué es la cardiología?//= La cardiología es la rama de la medicina interna, escindida de "pulmón y corazón" en la ley española de especialidades médicas de 1977, que se ocupa de las afecciones del corazón y del aparato circulatorio. Se incluye dentro de las especialidades médicas, es decir que no abarca la cirugía, aun cuando muchas enfermedades cardiológicas son de sanción quirúrgica, por lo que un equipo cardiológico suele estar integrado por cardiólogo, cirujano cardíaco y fisiatra, integrando además a otros especialistas cuando el terreno del paciente así lo requiere. La especialidad de cardiología pediátrica se puede hacer tras finalizar el MIR de cardiología o de pediatría, lo cual es un caso único dentro de las especialidades médicas exactas.

[[image:http://pamehrv.files.wordpress.com/2010/06/cardiologia.jpg width="231" height="212"]]
-Al igual que otras ramas de la medicina, la cardiología es una de las que más ha evolucionado en ---las últimas décadas, fundamentalmente de la mano de importantes avances tecnológicos en los campos de la electrónica y la medicina nuclear, entre otros. el corazón
 * Disciplinas que se desarrollan en el ámbito de la cardiología**

-La evaluación de los pacientes y recomendar planes de tratamiento -Lectura y completar los expedientes médicos -Tratar a los pacientes en emergencias -Consultar con los médicos y otros profesionales de la salud -Asesorar a los pacientes sobre estilos de vida saludables y de atención adecuada cardio -El uso de los equipos y la tecnología, como la resonancia magnética y la tomografía máquinas para diagnosticar problemas de salud y administrar los tratamientos -Instruir a los pacientes sobre el uso adecuado de medicamentos y los posibles efectos secundarios
 * Deberes y Funciones de un cardiólogo incluyen**:


 * Requisitos para la formación de cardiólogos**

-Cardiología es una forma de medicina interna. Antes especializados en cardiología, una persona debe primero obtener un titulo de 5 o 6 años y ser graduado de una escuela médica aprobada -Algunos países ofrecen un centro de atención de pregrado especializados en el estudio pre-médico. -Después de graduarse de la escuela de medicina, la mayoría de los países exigen que un estudiante complete una residencia de medicina interna y aprobar un examen de certificación. Una subespecialización en cardiología necesita más capacitación en asuntos específicamente relacionados con la materia

//**PRINCIPALES ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES**//.


 * INFARTO**
 * -**¿**Qué es un infarto?**

Es la necrosis - o muerte de las células - de un organo o parte de él por falta de riego sanguíneo debido a una obsturcción de la arteria correspondiente.

Comúnmente llamamos infarto al infarto agudo de miocardio (músculo cardiaco) pero le puede ocurrir a cualquier órgano.


 * ¿Cómo se produce el infarto agudo de miocardio?**

Las arterias coronarias se bloquean El oxígeno no llega al miocardio El mioardio, al no recibir oxígeno, no puede producir energía para moverse Mueren las células del tejido que no reciben sangre (el tejido se necrosa)


 * ¿Por qué se produce el infarto agudo de miocardio?**

Las arterias coronarías se pueden bloquear por distintas causas. Las más comunes son un coágulo de sangre y la aterosclerosis (depósito e infiltración de grasas en las paredes de las arterias)


 * Factores de riesgo que pueden ocasionar la obstrucción de las arterias coronarías**

Hipertensión Coleterol Alto Tabaco Obesidad Sedentarismo Edad avanzada


 * Síntomas Infarto**

En la mayoria de ocasiones no se presentan todos los síntomas, sino una combinación variable de algunos de ellos:

Dolor en mandíbula, cuello y espalda Dolor en el pecho Dolor en el brazo izquierdo, en algunos casos el brazo derecho Dolor en la parte alta del abdomen Dificultad para respirar Ganas de vomitar Perdida de conocimiento Frío y piel humeda


 * Consecuencias de un infarto agudo de miocardio**

Con bastante frecuencia aparecen arritmias ventriculares o bloqueos del corazón que por lo general pueden ser controlados con el uso de dispositivos especiales: desfibrilador, marcapasos...

Si el infarto agudo de miocardio es de es muy extenso, es posible sufrir de por vida insuficienca cardiaca, a veces con congestión pulmonar (defecto en el cierre de la válvula mitral) Si el infarto agudo de miocardio es de pequeña extensión, se puede llevar una vida normal, eso si controlando los factores de riesgo para evitar un nuevo infarto
 * CARDIOPATÍA ISQUÉMICA**


 * ¿Qué es una Cardiopatía isquémica?**

La cardiopatía isquémica es la enfermedad ocasionada por la arteriosclerosis de las arterias coronarias, es decir, las encargadas de proporcionar sangre al músculo cardíaco (miocardio). La arteriosclerosis coronaria es un proceso lento de formación de colágeno y acumulación de lípidos (grasas) y células inflamatorias (linfocitos). Estas tres causas provocan el estrechamiento (estenosis) de las arterias coronarias.

Este proceso empieza en las primeras décadas de la vida, pero no presenta síntomas hasta que la estenosis de la arteria coronaria se hace tan grave que causa un desequilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio y sus necesidades. En este caso se produce una isquemia miocárdica (angina de pecho estable) o una oclusión súbita por trombosis de la arteria, lo que provoca una falta de oxigenación del miocardio que da lugar al síndrome coronario agudo (angina inestable e infarto agudo de miocardio).


 * Causas**

La cardiopatía isquémica es una enfermedad que se puede prevenir de forma significativa, si se conocen y controlan sus factores de riesgo cardiovascular. Los principales son:

-Más prevalencia en personas de mayor edad. -Se da más en los hombres, aunque la frecuencia en las mujeres se iguala a partir de la menopausia. -Antecedentes de cardiopatía isquémica prematura en la familia. -Aumento de las cifras de colesterol total, sobre todo del LDL (malo). -Disminución de los valores de colesterol HDL (bueno). -Tabaquismo. -Hipertensión arterial. -Diabetes mellitus. -Obesidad. -Sedentarismo. -Los pacientes con múltiples factores de riesgo presentan el máximo riesgo de padecer enfermedad obstructiva de las arterias coronarias, y por tanto, más posibilidades de angina o infarto. El peligro es aún mayor en personas con el llamado síndrome metabólico, es decir, asociación de obesidad, diabetes, aumento del colesterol e hipertensión.


 * Síntomas**

La angina de pecho estable es un síntoma de dolor recurrente en el tórax debido a isquemia miocárdica. Quienes la han sufrido la definen con términos como opresión, tirantez, quemazón o hinchazón. Se localiza en la zona del esternón, aunque puede despalzarse a la mandíbula, la garganta, el hombro, la espalda y el brazo o la muñeca izquierdos. Suele durar entre 1 y 15 minutos.

El dolor de la angina se desencadena tras el ejercicio físico o las emociones y se alivia en pocos minutos con reposo o nitroglicerina sublinlingual. Suele empeorar en circunstancias como anemia, hipertensión no controlada y fiebre. Además, el tiempo frío, el consumo de cigarrillos, la humedad o una comida copiosa pueden incrementar la intensidad y la frecuencia de los episodios anginosos.


 * Diagnóstico**

Se realiza fundamentalmente por la sospecha clínica de dolor torácico, aunque no se descartan pruebas complementarias si se presentan otros síntomas atípicos. A los pacientes con sospecha de angina de pecho estable, además, se les hace un electrocardiograma.

La prueba de esfuerzo o ergometría es el examen más utilizado para obtener pruebas objetivas de isquemia miocárdica e información pronóstica de los pacientes con angina. El paciente realiza ejercicio continuo en cinta rodante o bicicleta ergométrica para valorar su respuesta clínica (si hay dolor durante el ejercicio) y su respuesta eléctrica (si existen cambios en el electrocardiograma durante el esfuerzo que sugieran isquemia miocárdica). Esta prueba no es valorable si hay alteraciones basales del electrocardiograma o si el paciente está tomando determinados fármacos (por ejemplo, la digoxina). Evidentemente, tampoco se puede realizar una ergometría si el paciente presenta algún problema locomotor que le impida caminar correctamente. En estos caos, se hacen pruebas de estrés con fármacos (dobutamina) o de radioisótopos.

La arteriografía coronaria (coronariografía o cateterismo) es el método de referencia para el diagnóstico exacto, aunque se trata de una prueba invasiva y moderadamente costosa. En general, sólo se realiza si los resultados de las anteriores pruebas son concluyentes de enfermedad coronaria importante y con datos de mal pronóstico. También se utiliza en pacientes con síntomas atípicos cuando las pruebas no invasivas no resultan concluyentes.

El pronóstico es muy variable, ya que depende de la la extensión de la enfermedad y lo que se haya dañado el músculo cardiaco por la misma. Existen enfermos que pueden estar controlados sin presentar prácticamente síntomas a otros que tienen una esperanza de vida muy acortada. Los factores que más influyen en el pronóstico es el buen o mal control de los factores de riesgo coronario.
 * Pronóstico**

Los pacientes con angina de pecho deben controlar estrictamente factores de riesgo cardiovascular y seguir controles periódicos para prevenir la aparición de nuevos. Y si existen, hay que corregirlos:
 * Tratamiento**

-Dejar el tabaco. -Vigilar la hipertensión y la diabetes. -Seguir una dieta baja en colesterol y grasas. -Alcanzar un peso corporal ideal. -Reducir el colesterol hasta obtener un LDL menor de 100 mg/dl. Incluso en algunos casos menos de 70 mg/dl. -En cuanto al tratamiento farmacológico, salvo en casos de contraindicaciones, todos los pacientes con enfermedad coronaria deben tomar Acido acetil salicílico (existen muchos preparados comerciales, pero el más conocido es la Aspirina®) de forma crónica, diariamente y a dosis bajas (100 – 150 mg) por su efecto antiagregante plaquetario. Durante los periodos de inestabilización, generalmente se producen por la aparición de coágulos en los lugares donde hay lesiones. En estas situaciones suele ser necesario la asocioacion con otros antiagregantes y anticoagulantes durante un timpo limitado

Para mejorar los síntomas se recomiendan nitratos (vía oral, sublingual o en parches transdérmicos), betabloqueantes y antagonistas del calcio. Los pacientes con crisis frecuentes de angina se someten a tratamiento de varios fármacos combinados.

Algunos pacientes con angina son candidatos a tratamientos de revascularización coronaria, que se puede realizar mediante cirugía cardíaca de derivación (bypass) o por angioplastia coronaria (con cateterismo). La elección entre una u otra depende de las características de la enfermedad:

Revascularización. Se opta por ella si los síntomas limitan la calidad de vida del paciente o si las pruebas no invasivas han indicado la existencia de isquemia miocárdica grave. Angioplastia coronaria. Se realiza cuando la enfermedad coronaria permite esta técnica. Se introduce un catéter hasta la arteria coronaria y se dilata con balón. Después se implanta un stent (dispositivo metálico como una malla cilíndrica) dentro de la arteria para conseguir su permeabilidad siempre que esto sea posible. Bypass. Para pacientes con enfermedad coronaria más difusa, cuando la angioplastia no es posible y sobre todo si existe mala función del ventrículo izquierdo. Se realiza con apertura del tórax y anestesia general.


 * ¿Qué niños necesitan un trasplante cardíaco?** Todos aquellos que presentan un daño severo en su corazón que no responde a ningún tratamiento médico ni son susceptibles de ningún tratamiento quirúrgico. Estos niños pueden presentar una malformación cardíaca desde el nacimiento ( cardiopatía congénita ) con daño cardíaco severo irreversible tras cirugía cardíaca o bien presentar procesos adquiridos como una infección que afecte al corazón y dañe su función de forma irreversibe ( miocarditis ).

Si su hijo es considerado para trasplante cardíaco y es derivado a nuestro centro, un equipo de trasplante se encarga de todo el proceso. Este equipo esta compuesto por Cardiólogos pediatras, cirujanos cardíacos pediátricos, anestesistas, perfusionistas, enfermería especializada, intensivistas pediátricos y neonatales, psicólogos, trabajadora social y otros especilistas que colaboran habitualmente con nosotros, todos ellos familiarizados y debidamente entrenados en el manejo de estos niños.
 * ¿Qué pasa antes del trasplante cardíaco?**

El niño, previo al trasplante, debe someterse a una serie de pruebas y exámenes con el fin de comprobar el adecuado estado de los demás organos, análisis de sangre para estudio funcion renal, hepática, neurológica y pruebas mas especificas como ecocardiograma, ECG y cateterismos en algunos ocasiones. Una vez realizado todo ello y ser considerado candidato, se comunica a la ONT (Organización Mundial de trasplantes ) organización encargada de distribuir los órganos que son donados por la población.

El estado del niño previo a ser trasplantado puede variar desde grave o critico (permaneciendo en la UVI, ) hasta aceptable pudiendo esperar fuera del hospital, en su domicilio, siempre que resida a una hora como máximo de distancia a nuestro centro. La mayoría de nuestros pacientes proceden de otras comunidades y la espera puede ser larga y sobre todo costosa.

La labor del psicólogo en este tiempo es importante. Asimismo, es importante que en todo ese tiempo los niños puedan proseguir su actividad escolar y relacionarse con otros niños. Para ello contamos con la inestimable ayuda de la Asociación de Menudos Corazones, fundación YEYO y otras asociaciones de pacientes que junto con la trabajadora social han creado un programa apoyo, tanto de hosteleria (pisos y hoteles concertados) como la realización de distintas actividades : actividades lúdicas ( sala de juegos, payasos sin fronteras ) conferencias, reuniones de padres, etc. Todo ello con el fin de alterar lo menos posible la vida cotidiana del niño y hacer la espera lo mas placentera posible.

Cuando existe una oferta de donación por la ONT y es aceptada por nosotros nos ponemos en contacto inmediatamente con el paciente para que acuda al centro lo antes posible. Se le realiza un estudio analítico y se prepara al niño para la cirugía. El tiempo es importante porque el órgano donante tiene un tiempo limitado ( 5-6 horas ). El paciente ha de estar en quirófano listo y preparado para recibir el corazón cuando este llegue. En ese momento se retira su corazón y se implanta el nuevo órgano.
 * EL PROCEDIMIENTO DEL TRASPLANTE CARDIACO**


 * ¿Qué ocurre después del trasplante?** Una vez implantado el corazón, el sistema inmunológico o de defensa del organismo va a ponerse en marcha para luchar frente a algo que le es extraño. Para evitar esa respuesta propia del organismo que puede llevar a la destrucción del órgano ( lo que llamamos "rechazo ") el niño precisa tomar medicación llamada inmunosupresora toda la vida . Previo al alta los padres y el niño deben estar perfectamente familiarizados con las medicaciones que ha de recibir Se debe advertir a los padres que las medicaciones inmunosupresoras pueden producir efectos indeseables y que en ese caso puede ser necesario disminuir la dosis y en algunos casos suspender el fármaco y cambiarlo por otro. Generalmente el tiempo de estancia hospitalaria es de 15-21 dias al cabo de los cuales el paciente retorna a su domicilio. A lo largo del tiempo, de forma periódica, los niños han de acudir a la consulta de cardiología infantil cada 3-4 meses, ingresar para administración de medicación o realización de cateterismos programados ( biopsias y coronariografias ) mas frecuentes en los primeros 6 meses y posteriomente cada 1-2 años. Todo este esquema de revisiones es necesario para poder monitorizar los dos principales problemas que pueden presentar: rechazo e infección.

El rechazo es mas frecuente en el primer año y los síntomas incluyen: fiebre, irritabilidad sin causa aparente, insomnio, alteración de la conducta, cansancio o decaimiento. Ante tal sospecha, contactar con el cardiólogo pediatra de nuestro centro a traves de un telefono-busca ( disponible las 24 horas ). Asimismo la presencia de fiebre puede ser signo de rechazo o infección y debe ser consultado. El uso de determinados antibióticos y otros medicamentos puede interferir con los fármacos inmunosupresores y su uso debe ser evitado ( se adjuntan las recomendaciones de antibioterapia y administración de vacunación en el informe de alta).

De cualquier forma cualquier duda que exista por parte de los padres o del pediatra puede y debe consultada con el cardiólogo pediatra. La mayoría de los pacientes, si no hay complicaciones, pueden retornar a su vida cotidiana tras los 3 primeros meses del trasplante. Las medicaciones van a formar parte de su vida. Insistiremos en la importancia de prevenir infecciones realizando una correcta vacunación del paciente reiniciada a los 3 meses del trasplante e insistiendo en las adecuads medidas higiénicas. PRUEBAS CARDIOLOGIA: -Electrocardiografía.

Definición
Registro de la actividad eléctrica del corazón mediante el empleo de un electrodo que recoge la señal eléctrica de una determinada zona del corazón y de un cardiógrafo que recoge dicha actividad en forma de gráfica impresa sobre papel.

Cómo se realiza el estudio
El estudio se realiza en salas que dispongan de un electrocardiógrafo. El paciente permanece tumbado sobre una camilla de exploración. Se le solicita que desnude el torso, brazos y tobillos y que se desprenda de los objetos metálicos que lleve consigo. Se limpian las zonas desnudas con un algodón empapado en alcohol y se colocan diferentes electrodos en una posición predeterminada sobre dichas zonas. Se solicita al paciente que permanezca inmóvil y que contenga la respiración en determinados momentos del estudio. Los electrodos, conectados al cardiógrafo, enviarán las señales eléctricas que recojan y las trasmitirán al cardiógrafo que irá transcribiendo una gráfica sobre papel de las diferentes señales eléctrica que reciba. El estudio tiene una duración de unos 15 minutos.

Preparación para el estudio
El estudio no requiere de preparación previa por parte del paciente. Se aconseja evitar el ejercicio, las situaciones de estrés y la toma de estimulantes como la cafeína o el tabaco antes del estudio para evitar que el registro resulte alterado. Determinados fármacos pueden alterar el resultado del registro por lo que el paciente deberá comunicar si realiza algún tipo de tratamiento antes de la realización del estudio.

Qué se siente durante y después del estudio
El registro electrocardiográfico es indoloro para el paciente. Puede sentirse una sensación fría en la zona de aplicación del algodón impregnado en alcohol. En algunos paciente sensibles pueden aparecer señales por hipersensibilidad (dermatitis por contacto) en las zonas de contacto con el electrodo que suele desaparecer de forma espontánea en las próximas horas.

Riesgos del estudio
El estudio electrocardiográfico es una prueba segura, sin riesgos.

Durante el estudio puede aparecer:
Dermatitis de contacto (alergia) en la zona donde se colocan los electrodos.

Contraindicaciones
No existen contraindicaciones para el estudio

Para qué se realiza el estudio
La actividad eléctrica del corazón es la responsable de su funcionamiento. Su registro permite detectar alteraciones del ritmo, la frecuencia (o número de latidos por minuto) y detectar zonas del corazón que no reciben impulsos eléctricos o los reciben de forma insuficiente o anormal. El estudio permite por tanto //detectar// alteraciones como bradicardia (frecuencia cardiaca lenta), taquicardia (frecuencia cardiaca rápida), bloqueos (impulsos eléctricos que no se trasmiten o se trasmiten de forma alterada), infartos (zonas del corazón que no responden a los impulsos eléctricos), etcétera; las cuales deberán ser estudiadas posteriormente con estudios más específicos. El registro electrocardiográfico es el estudio básico empleado en Cardiología. -Ecocardiografía transtorácica.

Definición
Estudio de las cavidades del corazón y de sus diferentes estructuras internas mediante el empleo de un ecógrafo el cual está conectado a un monitor o a un ordenador en el cual se registran las imágenes obtenidas para su estudio posterior. En función de cómo realicemos la ecocardiografía la podemos clasificar en: El estudio no requiere del empleo de radiación ionizante (rayos X), contraste ni radiofármacos.
 * Cuando el ecógrafo se aplica directamente sobre el hemitórax izquierdo (justo por encima del corazón), hablamos de //ecocardiografía transtorácica o convencional.//
 * Cuando el ecógrafo se introduce por boca y esófago y se hace llegar a la zona del corazón, hablamos de //ecografía transesofágica.//

Cómo se realiza el estudio
La ecocradiografía se realiza en la sala de ecografías o en la consulta del médico del centro médico u hospital. El paciente deberá desnudar el tórax. No es necesario la retirada de joyas o de objetos metálicos ya que no interfieren con las ondas de ultrasonido. Permanecerá tumbado sobre una camilla durante el estudio. El técnico aplicará un gel conductor sobre el tórax e irá desplazando el ecógrafo sobre él para obtener diferentes imágenes del corazón. Una vez finalizado el estudio, se limpiará la zona estudiada con una toallita desechable. En algunos casos es necesario realizar una //ecocardiografía transesofágica// para una mejor visualización del corazón, para lo cual se introduce el ecógrafo en forma de sonda por boca, y se hace llegar a la zona del corazón a través del esófago. La duración del examen dependerá de los hallazgos encontrados durante el mismo pero suele ser de unos 15 minutos.

Preparación para el estudio.
El estudio ecocardiográfico no requiere de preparación previa por parte del paciente. En la //ecocardiografía transesofágica// puede requerirse ayuno de 6-8 horas previo al estudio.

Qué se siente durarte y después del estudio
La ecocardiografía convencional es indolora. para el paciente, puede sentirse frío local al aplicar el gel conductor. La //ecocardiografía transesofágica// puede ser molesta para el paciente. Suele administrarse un sedante para evitar la náusea y el vómito mientras se introduce el ecógrafo. Puede sentirse leve presión ejercida por el ecógrafo durante su colocación.

Riesgos del estudio
La ecocardiografía es una prueba segura y carece de riesgos debido a que utiliza ondas de ultrasonido inofensivas para el paciente.

Contraindicaciones para el estudio
El estudio ecográfico no tiene contraindicaciones

Para qué se realiza el estudio
El estudio ecocardiográfico es una prueba sencilla y segura, ampliamente conocida y utilizada en el campo de la Cardiología ya que aporta información muy importante para el médico sobre el estado de las estructuras internas del corazón. Permite el //diagnóstico y seguimiento// de alteraciones como aumento o disminución del tamaño de las cavidades del corazón, alteraciones de las válvulas del corazón (las cuales intervienen en la correcta distribución del flujo de la sangre en su interior), aumento o disminución del grosor de las paredes del corazón (las cuales intervienen en la correcta distribución de la sangre por todo el cuerpo), etcétera. La ecocardiografía tranesofágica es una prueba invasiva, molesta para el paciente, por lo que se realización se reserva para cuando la ecocardiografía convencional no pueda realizarse o no aporta la información necesaria. La ecocardiografía es una prueba básica en el campo de la Cardiología que deberá ser completada con estudios más específicos en el caso de detectarse alteraciones. - Prueba de esfuerzo

Definición
Prueba diagnóstica que estudia la respuesta del sistema cardiovascular (corazón y vasos importantes) cuando al cuerpo se le somete a un esfuerzo bien sea físico o mediante el uso de fármacos que simulan una situación de esfuerzo. La respuesta al esfuerzo se mide a través de la recogida de diferentes parámetros vitales como son las cifras de tensión arterial, el ritmo y la frecuencia cardíaca, el ritmo y la frecuencia respiratoria y el registro electrocardiográfico del corazón (electrocardiograma) durante el tiempo que dura la prueba.

Cómo se realiza el estudio
El estudio se realiza en una sala acondicionada bajo la supervisión de un médico y de un enfermero. Se utiliza una cinta caminadora (o una bicicleta estática) durante la prueba para medir la respuesta cardiovascular al ejercicio. El paciente deberá desnudar brazos, piernas y tronco. Se le conectará a un esfingomanómetro (aparato que mide las cifras de tensión arterial) y a un electrocardiógrafo (aparato que realiza el registro eléctrico del corazón) durante toda la prueba. Se situará sobre una cinta caminadora (o una bicicleta estática) para realizar la prueba de esfuerzo físico. Se realiza un electrocardiograma previo al inicio de la prueba, varios durante y otro al finalizar la misma hasta que el paciente se recupere del esfuerzo físico. Al mismo tiempo se registra la frecuencia cardiaca y las cifras de tensión arterial durante la prueba. La duración de la prueba suele ser de 6 a12 minutos.

Preparación para el estudio
El paciente debe aceptar la realización de la exploración mediante la firma de un consentimiento informado. Debe evitar la ingesta de bebidas alcohólicas, cafeína y otros excitantes horas antes a la realización de la prueba. No deberá realizar actividad física intensa o ejercicio físico habitual en las doce horas anteriores y deberá llevar ropa confortable y calzado cómodo para la realización de la prueba.

Qué se siente durante y después del estudio
La prueba de esfuerzo es indolora para el paciente. El paciente debe indicar al médico si realiza algún tipo de medicación antes del inicio de la prueba. Puede presentarse cansancio físico durante la misma, el paciente puede finalizar el estudio en cualquier momento del mismo. En personas con enfermedad cardiovascular puede aparecer dolor torácico o elevación de las cifras de tensión arterial, si se presentan estas situaciones el estudio será suspendido.

Riesgos del estudio
La ergometría es una prueba segura que se realiza bajo supervisión médica. En personas sanas no suele entrañar riesgo salvo la aparición de cansancio o fatiga. En personas con enfermedad cardiaca o extracardíaca importante, durante el estudio puede aparecer:
 * Fatiga importante
 * Disnea o sensación de falta de aire.
 * Hiperventilación (aumento de la frecuencia respiratoria)
 * Dolor torácico
 * Descenso o elevación de las cifras de tensión arterial
 * Mareo
 * Síncope (pérdida brusca del conocimiento)
 * Alteraciones del ritmo o de la frecuencia cardiaca

Contraindicaciones
La realización de la prueba de esfuerzo está t//otalmente// contraindicada en personas con enfermedad cardiaca previa grave como La realización de la prueba de esfuerzo está t//otalmente// contraindicada en personas con enfermedad extracardíaca previa grave como:
 * Infarto Agudo de Miocardio en la fase aguda (menos de 3 días de evolución).
 * Angina inestable.
 * Estenosis aórtica severa, sintomática.
 * Arritmia con repercusión hemodinámica, sin control.
 * Pericarditis aguda.
 * Miocarditis aguda.
 * Insuficiencia cardíaca descompensada.
 * Incapacidad física o psíquica.
 * Disección aórtica (o patología del tronco aórtico).
 * Anemia severa.
 * Aneurisma disecante de aorta.
 * Tromboembolismo pulmonar.
 * Hipertensión arterial pulmonar severa.
 * Tromboflebitis aguda.
 * Enfermedades crónicas debilitantes.
 * Sobredosis o intoxicación por ciertas drogas cardioactivas.

Razones por las que se realiza el estudio
La ergometría es una prueba diagnóstica ampliamente utilizada en el campo de la Cardiología y en la Medicina del Deporte. Sirve para detectar y para realizar un seguimiento de alteraciones cardiovasculares que no se manifiestan en reposo y que únicamente aparecen ante un esfuerzo físico importante. Puede solicitarse como examen laboral o prelaboral. En la Medicina del Deporte se emplea como prueba de screening para establecer la respuesta y la capacidad de recuperación del sistema cardiovascular al esfuerzo físico intenso y detectar posibles alteraciones. En el campo de la Cardiología se utiliza para el estudio de pacientes con dolor torácico, alteraciones del electrocardiograma, disnea, sospecha de angina o infarto de miocardio, etcétera. Permite comprobar la respuesta a diferentes tratamientos realizados en pacientes que han sufrido una angina o un infarto de miocardio - Prueba diagnóstica que permite el registro de las cifras de tensión arterial de forma continua durante un determinado período de tiempo preestablecido. El registro se realiza mediante el empleo de aparato conocido como holter de tensión formado por un esfingomanómetro portátil (aparato que mide las cifras de tensión arterial) conectado a un //grabador// en el cual quedan registrados los datos obtenidos para su análisis posterior.

Cómo se realiza el estudio
El paciente debe acudir al centro médico u hospital de referencia para la colocación del holter. El esfingomanómetro //(//en forma de manguito//)// se coloca alrededor de uno los brazos, bajo la ropa; el //grabador// de bajo peso y pequeño tamaño suele colocarse sobre un cinturón o en el interior de un bolsillo. El estudio se realiza de forma ambulatoria, es decir fuera del centro médico u hospital, por lo que una vez colocado el holter el paciente pude proseguir con su actividad diaria habitual. Durante el registro el esfingomanómetro (manguito) se infla y desinfla de forma programada para realizar deferentes medidas de las cifras de tensión arterial, el paciente debe intentar mantener el brazo inmóvil mientras el manguito permanezca insuflado. Al paciente se le solicitará que anote determinadas circunstancias que a lo largo del día puedan producir variaciones en sus cifras de tensión arterial tales como las horas de las que realiza las diferentes comidas, la toma de determinados fármacos, la realización de esfuerzos físicos, la hora en la que inicia el descanso nocturno, etcétera. La duración del estudio varía en función de las razones por las cuáles se realiza pero en general el registro suele realizarse durante 24-48 horas.

Qué se siente durante y después del estudio
El estudio holter de tensión arterial es indoloro para el paciente. Durante el registro el esfingomanómetro (manguito) se infla y desinfla de forma programada, por lo que el paciente puede sentir los movimientos del manguito así como una ligera presión en la zona del brazo alrededor de la cual se encuentra situado. Puede aparecer sensación de hormigueo o de latido en el brazo en el cual se encuentra colocado el manguito cuando este permanece insuflado, en la mayoría de los casos se trata de una sensación temporal.

Riesgos del estudio
El estudio no tiene riesgos para el paciente. En pieles sensibles puede aparecer irritación (dermatitis de contacto) o un pequeño hematoma superficial en la zona sobre la cual se sitúa el manguito.

Contraindicaciones del estudio
No existen contraindicaciones para realizar el estudio El paciente debe comunicar a su médico si realiza algún tipo de tratamiento especialmente si es para el corazón o para el control de las cifras de tensión arterial.

Para qué se realiza el estudio
El estudio Holter 24 horas de tensión arterial es una prueba diagnóstica segura y relativamente sencilla ampliamente utilizada en el campo de la Cardiología. Se utiliza para el estudio de pacientes en los que se sospecha puedan padecer hipertensión arterial (cifras anormalmente elevadas de tensión arterial) que no ha podido ser confirmada en la consulta del médico. Permite realizar un seguimiento de los pacientes hipertensos de difícil control y valorar la respuesta a diferentes tratamientos antihipertensivos o sus posibles modificaciones. Permite identificar caídas bruscas de tensión arterial en pacientes que por ejemplo presentan síncopes de repetición. - Prueba diagnóstica que permite el registro de la actividad eléctrica del corazón de forma continua durante un determinado período de tiempo preestablecido. El registro se realiza mediante el empleo de aparato conocido como //holter// cardíaco formado por unos electrodos(que recogen las señales eléctricas procedentes del corazón) conectados a un //grabador// en el que quedan registrados los datos obtenidos para su análisis posterior.

Cómo se realiza el estudio
El paciente debe acudir al centro médico u hospital de referencia para la colocación del //holter.// Los electrodos (con forma de monedas metálicas//)// se colocan sobre el tórax a la altura del corazón bajo la ropa y se conectan a un monitor de bajo peso y pequeño tamaño que suele colocarse sobre un cinturón o en el interior de un bolsillo. El estudio se realiza de forma ambulatoria, es decir fuera del centro médico u hospital, por lo que una vez colocado el //holter// el paciente pude proseguir con su actividad diaria habitual. Al paciente se le solicitará que anote determinadas circunstancias que a lo largo del día puedan producir variaciones en el registro eléctrico como las horas en la que toma determinados fármacos, la realización de esfuerzos físicos, la hora en la que inicia el descanso nocturno, etcétera. La duración del estudio varía en función de las razones por las cuáles se realiza pero en general el registro suele realizarse durante 24-48 horas.

Qué se siente durante y después del estudio
El estudio //holter// cardíaco es indoloro para el paciente. Puede ser incómodo de llevar.

Riesgos del estudio
El estudio no tiene riesgos para el paciente. En pieles sensibles puede aparecer una irritación transitoria (dermatitis de contacto) en la zona de la piel sobre la que se coloca el electrodo.

Contraindicaciones del estudio
No existen contraindicaciones para realizar el estudio El paciente debe comunicar a su médico si realiza algún tipo de tratamiento especialmente si es para el corazón o para el control de las cifras de tensión arterial. El paciente debe evitar el contacto con fuentes de alto voltaje, detectores de metales o imanes.

Para qué se realiza el estudio
El estudio holter cardíaco es una prueba diagnóstica segura y relativamente sencilla ampliamente utilizada en el campo de la Cardiología. Permite el estudio de enfermedades del corazón cuyo origen sean alteraciones del sistema de conducción eléctrico del corazón es decir, de los impulsos eléctricos responsables de su movimiento. El registro permite detectar alteraciones del ritmo, la frecuencia (número de latidos por minuto) y detectar zonas del corazón que no reciben impulsos eléctricos o los reciben de forma insuficiente o anormal. El estudio permite por tanto //detectar// alteraciones como bradicardia (frecuencia cardíaca lenta), taquicardia (frecuencia cardíaca rápida), bloqueos (impulsos eléctricos que no se trasmiten o se trasmiten de forma alterada), infartos (zonas del corazón que no responden a los impulsos eléctricos), etcétera; las cuales deberán ser estudiadas posteriormente con estudios más específicos - Coronariografía. Angiografía cardíaca. Arteriografía cardíaca.

Definición
Prueba diagnóstica y/o de tratamiento que consiste en la introducción de un catéter (sonda flexible) desde un vaso (vena o arteria) hasta el interior de las cavidades del corazón (aurículas y/o ventrículos). Cuando el cateterismo cardíaco se realiza para visualizar las arterias del corazón mediante el empleo de un contraste yodado y de un //fluoroscopio// o aparato emisor de radiación ionizante (rayos X) continua hablamos de //coronariografía.//

Cómo se realiza el estudio
El estudio se realiza en la unidad de Hemodinámica del centro médico u Hospital por parte de personal especializado en condiciones de asepsia. El paciente debe desnudarse, se le facilitará una bata para cubrirse. Se le administrará un sedante suave y permanecerá tumbado sobre una camilla durante el estudio. Se procede a la colocación sensores medidores de las constantes vitales (pulsos, frecuencia respiratoria, frecuencia cardíaca y cifras de tensión arterial). El médico localizará el vaso a través del cual insertará el catéter (vena o arteria, dependiendo de las razones por las cuáles se realice el estudio) generalmente del cuello, brazo o ingle; desinfectará la zona, inyectará una pequeña cantidad de anestésico local, realizará una pequeña incisión y procederá a la inserción del catéter hasta el interior de una de las cavidades del corazón. Una vez colocado el catéter y si se desea realizar una //coronariografía//, se inyectará una pequeña cantidad de contraste yodado en el interior de la cavidad, se esperará a su completa distribución por las arterias del corazón y se procederá a su visualización a tiempo real con la ayuda del fluoroscopio. El estudio suele durar una hora.

Preparación para el estudio
El estudio no requiere de preparación previa por parte del paciente salvo evitar la ingesta de líquidos y sólidos 8 horas antes del estudio. Debe realizarse un estudio previo al procedimiento (analítica de sangre con estudio de la coagulación y estudio cardíaco) Al paciente se le solicitará la firma de un consentimiento informado. Debe evitar la toma de cierto tipo de medicación días previos al estudio como anticoagulantes, antiagregantes o viagra.

Lo que se siente durante el estudio
El cataterismo cardíaco es una prueba molesta pero no dolorosa para el paciente. Se administrará un sedante suave para minimizar las molestias del estudio. Puede sentirse un pinchazo y sensación de quemazón durante la administración del anestésico local. Puede sentirse una sensación de presión a medida que el catéter avanza hacia el corazón. Puede aparecer sofoco, náusea o vómito ocasional en los estudios que requieren la administración de contraste.

Riesgos del estudio

 * Sangrado o hematoma en la zona de la incisión.
 * Infección en la zona de la incisión.
 * Lesión y sangrado del vaso al colocar el catéter
 * Infección generalizada (raro)
 * Alergia al contrate yodado (en los estudios que lo precisen)
 * Hipotensión
 * Trombosis vascular (raro)
 * Embolia (raro)
 * Alteración de la frecuencia cardíaca
 * Arritmia cardíaca
 * Angina o isquemia cardíaca (raro)

Contraindicaciones del estudio
El paciente debe consultar con su médico antes de realizar el estudio en caso de:
 * Embarazo
 * Toma de medicación
 * Alergia al contraste yodado (en los estudios que precisen su uso)
 * Enfermedad de base como diabetes, hipertensión, alteraciones del tiroides, enfermedad del corazón, alteración de la coagulación, insuficiencia renal, etcétera.

Razones por las que se realiza el estudio
El cateterismo cardíaco es una prueba ampliamente conocida y utilizada en el campo de la Cardiología que aporta información objetiva sobre alteraciones que afectan al corazón o a sus arterias. Puede utilizarse con fines diagnósticos y terapéuticos. A nivel diagnóstico permite valorar el estado de las cavidades del corazón (aurículas y ventrículos), de las arterias del corazón (arterias coronarias), de la contracción de los ventrículos, del estado de las válvulas del corazón, etcétera. A nivel terapéutico permite corregir estenosis de las arterias coronarias, reparar defectos congénitos o defectos en las válvulas cardíacas, introducir ciertos tratamientos como fibrinolíticos, etcétera. La coronariografía es una prueba básica para el estudio y tratamiento de pacientes con enfermedad coronaria (angina o infarto). - ====Estudio electrofisiológico: ====

Definición
El corazón es una víscera compleja constituida principalmente por tejido muscular. Los latidos cardíacos son producto de la contracción sincrónica del corazón. Ello es posible gracias a un tejido nervioso específico o tejido de conducción que permite la difusión de la actividad eléctrica cardiaca. El impulso nervioso se conduce desde las cámaras superiores del corazón o aurículas hasta las cámaras inferiores o ventrículos. Si se produce una alguna disfunción en la transmisión eléctrica se alterará la producción del latido y dará lugar a arritmias. Ante todo paciente con síntomas que sugieran la presencia de alguna arritmia cardiaca se realizará un electrocardiograma. En ocasiones permitirá identificar la arritmia pero otras veces se precisará de estudios más complejos para llegar a un diagnóstico. El estudio electrofisiológico es un procedimiento que evalúa la actividad eléctrica del corazón. Puede asociarse a técnicas terapéuticas, como la destrucción o ablación del tejido de conducción anómalo. Para el estudio se precisa de un electrocatéter y un registro electrocardiográfico. El electrocatéter consiste un cable fino capaz de transmitir una corriente eléctrica en el tejido cardíaco. El electrocardiograma detectará el ritmo cardíaco y los cambios inducidos por el electrocatéter.

Cómo se realiza el estudio
El estudio se realiza en el ámbito hospitalario. El paciente deberá acostarse en la mesa de exploración. Se le colocarán electrodos en el pecho para realizar un registro electrocardiográfico y controlar el ritmo cardíaco durante la prueba. Se puede administrar algún fármaco sedante para relajar al paciente, aunque permanecerá despierto durante la prueba y podrá comunicarse con el personal asistencial. Si el estudio se realiza en niños o pacientes poco colaboradores puede realizarse bajo anestesia general. Se aplicará anestesia local en el lugar de punción. La punción se realiza en la vena femoral a la altura de la ingle, aunque en algunos casos puede realizarse a través de las venas del brazo izquierdo. Si las venas descritas fueran muy finas o se encontrasen obstruidas sería necesario pinchar ambas venas femorales, la vena subclavia (bajo la clavícula) o la vena yugular (cuello). A través de la punción venosa se introducirán los electrocatéteres. Son cables eléctricos muy finos que se avanzan a través de las venas guiados por rayos X hasta alcanzar el corazón. Estos electrodos también reciben señales del corazón, de esta forma el ritmo cardíaco puede ser grabado para evaluar la posible presencia de anormalidades. Se colocan en lugares concretos del corazón para estudiar su activación eléctrica espontánea, bajo estimulación eléctrica o tras la administración de determinados fármacos. Durante el estudio se pueden provocar arritmias controladas que requieren una descarga eléctrica para su tratamiento que se aplicará bajo anestesia general. La duración aproximada del procedimiento es de 2 horas, aunque por la dificultad de algunos casos puede llegar a ser superior.

Preparación para el estudio
Se debe mantener un ayuno de al menos seis horas antes que se practique la prueba. Durante el procedimiento es posible que se indique la anestesia general por lo que se deberá disponer de un estudio previo que incluya electrocardiograma, radiografía de tórax y analítica con pruebas de coagulación. El estudio se realiza generalmente sin el efecto de fármacos antiarrítmicos por lo que el facultativo responsable de la asistencia valorará individualmente la retirada previa de fármacos.

Qué se siente durante y después del estudio
Las molestias habituales del procedimiento son las derivadas de las punciones, de las palpitaciones que se pueden producir durante el estudio y de la inmovilización que tiene que mantenerse durante el procedimiento y en las 6-12 horas siguientes. Además, cuando los médicos provoquen una arritmia, podrá sentir palpitaciones, dificultad respiratoria, dolor torácico o pérdida de conciencia. Si no ha habido complicaciones se procede al alta el día siguiente del estudio electrofisiológico.

Riesgos del estudio
Se trata de una exploración invasiva, pero aún así el riesgo de complicaciones durante el procedimiento es bajo. El riesgo debe valorarse individualmente y puede estar relacionado con la arritmia en estudio junto con las otras enfermedades médicas de base del paciente. Las principales complicaciones son el sangrado y la infección en el sitio de punción e inserción del catéter. Infrecuentemente se pueden producir hemorragias o trombosis en las zonas de punción. Excepcionalmente pueden ocurrir complicaciones graves que ponen en peligro la vida del enfermo como perforación del corazón o de una gran vena, lesión de una arteria coronaria, infarto agudo de miocardio, embolias, arritmias o reacciones alérgicas graves a los anestésicos locales.

Contraindicaciones del estudio
En pacientes con trastornos de coagulación se valorará el riesgo de la intervención. Durante el examen pueden utilizarse diferentes fármacos para tratar o inducir arritmias, por lo que se deberá valorar individualmente las contraindicaciones de estos tratamientos.

Razones por las que se realiza el estudio
El cardiólogo indicará el estudio electrofisiológico en aquellas situaciones en las que se sospeche la presencia de una arritmia cardiaca y se considere indicado completar el estudio así como plantear posibles tratamientos farmacológicos, implantación de marcapasos o desfibrilador. También podrá indicarse el estudio en los pacientes con riesgo de padecer episodios cardíacos arrítmicos futuros o muerte súbita.

=Fibrilación auricular =

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardiaca más frecuente en la práctica clínica.1 La FA es una enfermedad en la que las aurículas o cámaras superiores del corazón laten de una manera no coordinada y desorganizada, lo que produce un ritmo cardíaco rápido e irregular (es decir, latidos cardiacos irregulares).


 * Epidemiología de la fibrilación auricular **

La FA es un problema creciente de salud pública debido al envejecimiento de la población. La prevalencia estimada de FA es del 0,4- 1% en la población general,2 pero aumenta con la edad hasta el 8% en personas de 80 años o más.2 3 De manera similar, si bien la incidencia de FA es de menos del 0,1% por año en personas de menos de 40 años, aumenta a más del 1,5% por año entre mujeres y al 2% entre los hombres de más de 80 años.4 Se prevé que su incidencia se multiplique por 5 en el año 2010.5 La FA se considera una de las epidemias cardiovasculares crecientes en el siglo XXI, en conjunto con la insuficiencia cardiaca congestiva, la diabetes tipo 2 y el síndrome metabólico.6 La FA es una de las principales causas de morbimortalidad, y aumenta el riesgo de muerte, insuficiencia cardiaca congestiva y fenómenos embólicos, incluido el accidente cerebrovascular.5 7 8 Agrava la insuficiencia cardíaca y, por su parte, la insuficiencia cardiaca promueve la FA. Uno de cada 6 accidentes cerebrovasculares ocurren en un paciente con FA9 Uno de cada 6 accidentes cerebrovasculares ocurren en un paciente con FA10 y el aumento del riesgo de accidente cerebrovascular depende del número de factores de riesgo adicionales. Además, la calidad de vida se ve considerablemente deteriorada en los pacientes con FA, principalmente debido a su incapacidad para realizar las actividades diarias normales debido al riesgo de exacerbación de los síntomas.11 La FA es la arritmia más frecuente en la práctica clínica y representa una gran carga socioeconómica que es responsable de aproximadamente un tercio de las hospitalizaciones por alteraciones del ritmo cardiaco.2 Además, durante los últimos 20 años, las hospitalizaciones por FA han aumentado en un 66% debido al envejecimiento de la población, una prevalencia en aumento de las enfermedades cardiacas crónicas, el diagnóstico más frecuente por medio del uso de dispositivos de control ambulatorios y otros factores.12 La FA es un problema de salud pública extremadamente costoso (aproximadamente unos 3.000 € [unos 3.600 $] al año por paciente).13 La carga económica total se aproxima a los 13,5 miles de millones de € (aproximadamente 15,7 miles de millones de $) en la Unión Europea. En un estudio europeo, el promedio de costes de la hospitalización de un paciente con FA se estimó en 1.363 €, 5.252 €, 2.322 €, 6.360 €, y 6.445 € en Grecia, Italia, Polonia, España y los Países Bajos, respectivamente. Se identificó a la atención durante la hospitalización y los procedimientos intervencionistas como las principales fuentes de costes, ya que representan más del 70% de los costes anuales totales en los cinco países.14 El estudio US FRACTAL Registry halló que los pacientes con FA de reciente inicio tratados con tratamientos tradicionales supusieron unos 4.000-5.000 $ a los costes sanitarios directos anuales, un número que aumenta significativamente en pacientes con múltiples recurrencias de la FA.15


 * Clasificación de la FA **

Las directrices del American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA) y European Society of Cardiology (ESC) sobre fibrilación auricular recomiendan el sistema de clasificación siguiente, que se basa en la simplicidad y la relevancia clínica. Estas categorías no son mutuamente excluyentes, y un paciente individual puede tener varios episodios de FA paroxística y FA persistente ocasional, o lo inverso.


 * ** Categoría de FA ** || ** Características ** ||
 * Aislada || Sólo un episodio diagnosticado, sin evidencia de enfermedad cardiopulmonar de base ||
 * Recurrente || Cuando se experimenta un nuevo episodio de FA teniendo registrado un evento previo ||
 * Paroxística || Episodios recurrentes que se autolimitan ||
 * Persistente || Episodios de FA que no ceden con terapia farmacológica y ameritan cardioversión eléctrica, revirtiendo exitosamente con esta ||
 * Permanente || Episodio de FA que no cede con terapia farmacológica ni eléctrica ||

Todos los pacientes de FA se clasifican inicialmente en la categoría FA detectada por primera vez. Estos pacientes pueden haber tenido (o no) otros episodios previos que no han sido detectados. Si un primer episodio detectado se termina por sí mismo en menos de 7 días y más tarde se inicia otro episodio, el caso se ha cambiado a la categoría de FA paroxística. Aunque los episodios en esta categoría duran hasta 7 días, en la mayoría de los pacientes con FA paroxística los episodios se terminan por sí mismos en menos de 24 horas. Si, en cambio, el episodio dura más de 7 días, no es probable que se termine por sí mismo16 y se llama FA persistente. En este caso, el episodio podría terminarse con cardioversión. Si la cardioversión no es eficaz o no se intenta, y el episodio continúa durante largo tiempo (por ejemplo, un año o más), es una FA permanente. Los episodios que duran menos de 30 segundos no se incluyen en este sistema. Tampoco se consideran los casos en los que la FA es secundaria a una enfermedad primaria que podría ser la causa de la FA. Con este sistema no siempre queda claro cómo debe denominarse un caso de FA. Por ejemplo, un caso puede ajustarse a la categoría de FA paroxística alguna vez, mientras que otras veces podría tener las características de la FA persistente. Puede decidirse la categoría más adecuada determinando cuál es más frecuente en el caso que se está evaluando. Además de la clasificación previa, es importante clasificar el evento de acuerdo a la respuesta ventricular presenta, lo que tiene capital importancia desde el punto de vista de tratamiento e implicaciones hemodinámicas importantes.


 * ** Tipo de FA ** || ** Frecuencia Ventricular ** ||
 * Fibrilación Auricular con Respuesta Ventricular Lenta (FARVL) || menos de 60 latidos por minuto ||
 * Fibrilación Auricular con Respuesta Ventricular Adecuada (FARVA) || 60 a 100 latidos por minuto ||
 * Fibrilación Auricular con Respuesta Ventricular Rapida (FARVR) || más de 100 latidos por minuto ||

-Las directrices de ACC/AHA/ESC describen unas categorías de FA adicionales basadas en otras características del paciente: Fibrilación auricular idiopática o recurrente benigna del adulto - ausencia de hallazgos clínicos o ecocardiográficos de otras enfermedades cardiovasculares (incluyendo la hipertensión) o enfermedad pulmonar relacionada, y edad inferior a 60. FA no valvular - ausencia de valvulopatía mitral reumática, a prótesis valvular cardiaca o valvulopatía mitral. FA secundaria - se produce en el marco de una enfermedad primaria que puede ser la causa de la FA, como infarto agudo de miocardio, cirugía cardiaca, pericarditis, miocarditis, hipertiroidismo, embolia pulmonar, neumonía u otra enfermedad pulmonar aguda.


 * Etiología **

La FA puede deberse a varias causas cardiacas, pero puede ocurrir en corazones normales. Las asociaciones conocidas incluyen: -la hipertensión, -las enfermedades cardiacas primarias como la enfermedad coronaria, la estenosis mitral (debida a cardiopatía reumática o a prolapso mitral), la insuficiencia mitral, la miocardiopatía hipertrófica, la pericarditis, una cardiopatía congénita, la cirugía cardiaca previa; -las enfermedades pulmonares (neumonía, cáncer de pulmón, embolia pulmonar, sarcoidosis); -un consumo de alcohol excesivo (por ejemplo en el botellón, puede provocar el síndrome cardiaco de vacaciones o holiday heart syndrome; las mujeres que beben más de dos copas diarias tienen un 60% más de probabilidades de desarrollar una FA);17 -hipertiroidismo; -envenenamiento por monóxido de carbono; -marcapasos duales en presencia de una conducción auriculoventricular normal;18 -los antecedentes familiares de FA podrían aumentar el riesgo de FA. En un estudio en más de 2.200 pacientes con FA el 30% tenía familiares con FA. Se ha sugerido que varias mutaciones genéticas podrían estar implicadas.


 * Manifestaciones clínicas de la FA **

La FA es una enfermedad que altera considerablemente la vida de los pacientes, principalmente debido a su incapacidad para realizar las actividades diarias normales debido a que se quejan de palpitaciones, dolor de pecho, disnea, fatiga o sensación de mareos. Sin embargo, el descubrimiento de la presencia de la FA puede surgir a través de la presentación de una entidad asociada, como las complicaciones embólicas o la exacerbación de la insuficiencia cardiaca. Ha de tenerse en cuenta que cuando la sangre no se expulsa completamente fuera de las cámaras cardiacas, puede acumularse y formar un coágulo. Si un coágulo en las aurículas sale del corazón y obstruye una arteria cerebral, se produce un accidente cerebrovascular (también llamado ictus). Aproximadamente un 15% de los accidentes cerebrovasculares son el resultado de la FA. La mayoría de casos de FA son secundarios a otros problemas médicos, por lo que la presencia de dolor torácico o angina, síntomas de hipertiroidismo como pérdida de peso y diarrea, y síntomas indicativos de una enfermedad pulmonar señalarían una causa subyacente. Unos antecedentes de accidente cerebrovascular o accidente isquémico transitorio (AIT), así como hipertensión, diabetes, insuficiencia cardiaca y fiebre reumática, podrían indicar si un paciente con FA tiene un mayor riesgo de complicaciones. Los individuos pueden experimentar períodos de FA sintomática y asintomática. Con el tiempo, las palpitaciones pueden desaparecer, de manera que los pacientes en quienes la arritmia se ha hecho permanente, pueden quedar asintomáticos. Esto es particularmente frecuente entre los ancianos. Algunos pacientes experimentan síntomas solo durante la FA paroxística, o solo de forma intermitente, durante los episodios de FA sostenida.


 * Factores de riesgo para el desarrollo de FA **

Aproximadamente del 30% al 45% de los casos de FA paroxística y de 20% al 25% de los casos de FA persistente ocurren en pacientes jóvenes sin enfermedad subyacente demostrable; son las llamadas "FA aisladas". Sin embargo, hay varios factores subyacentes que ponen a los pacientes en mayor riesgo de desarrollar FA, que incluyen la edad, obesidad, hipertensión, infarto de miocardio (IM), insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) y valvulopatías. Si bien la FA puede ocurrir en los ancianos sin ninguna enfermedad cardiaca subyacente, los cambios en la estructura y función cardiacas que acompañan al envejecimiento, tales como el aumento de la rigidez miocárdica, pueden estar asociados con la FA. Según el Framingham Heart Study, los riesgos de por vida de desarrollar FA son de 1 a 4 para los hombres y mujeres de 40 años o más. Los riesgos de por vida continúan siendo mayores aun en ausencia de ICC previa o infarto de miocardio (1 de 6).19 El tratamiento de los pacientes con FA y sus entidades asociadas es un desafío importante. La encuesta AF AWARE (Atrial Fibrillation Awareness And Risk Education), presentada en junio de 2009, se llevó a cabo en 11 países (entre ellos España) con 810 cardiólogos y 825 pacientes con FA. Las conclusiones fueron las siguientes: la FA es una enfermedad compleja que los médicos consideran difícil de tratar; la identificación precoz y el tratamiento de la FA podrían contribuir a reducir los graves riesgos relacionados con la FA; los pacientes necesitan conocer mejor la FA, sus consecuencias y su tratamiento; la FA afecta negativamente a la calidad de vida de los pacientes; y la FA supone una carga

Tratamiento de la FA

] **Objetivos terapéuticos**

Los objetivos principales del tratamiento de la fibrilación auricular son prevenir la inestabilidad hemodinámica transitoria temporal y prevenir el accidente cerebrovascular. En Urgencias, cuando el colapso hemodinámico es inminente debido a una taquicardia sin control, puede estar indicado hacer una cardioversión inmediata. Los factores principales que determinan el tratamiento de la fibrilación auricular son la duración de la misma y la evidencia de inestabilidad hemodinámica. El mantenimiento del ritmo sinusal con frecuencia normal es el objetivo terapéutico final de los pacientes con FA. Los tratamientos actuales para la FA se centran en restaurar y mantener el ritmo sinusal normal y controlar la frecuencia cardiaca con el objetivo principal de tratar la arritmia en sí misma y evitar los accidentes cerebrovasculares. Dado que la población de pacientes con FA no es homogénea y no se puede recomendar un único enfoque terapéutico,21 hay dos enfoques generales. El primero es intentar restaurar y mantener el ritmo sinusal (“enfoque de control del ritmo"), mientras que el segundo es controlar la frecuencia de respuesta ventricular para evitar el deterioro de la función ventricular y minimizar los síntomas ("enfoque de control de la frecuencia").21 La decisión del tratamiento inicial de la FA implica principalmente una estrategia de control de la frecuencia o del ritmo, pero la estrategia elegida inicialmente puede ser infructuosa y se debe adoptar la estrategia alternativa. La cardioversión está indicada en la FA de nuevo inicio y de duración inferior a 48 horas y en la inestabilidad hemodinámica. Si no puede mantenerse el control de la frecuencia y el ritmo con medicación o cardioversión puede ser necesario practicar estudios electrofisiológicos con ablación de la vía implicada.  Se han realizado estudios de diseño aleatorio para comparar los resultados de las estrategias de control del ritmo frente al control de la frecuencia en pacientes con FA. El estudio AFFIRM (Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management / Investigación del tratamiento del ritmo durante el seguimiento de la fibrilación auricular) no halló diferencias en la tasa de mortalidad o accidente cerebrovascular entre los pacientes asignados a una estrategia o la otra. Sin embargo, hubo un riesgo más bajo de eventos adversos con estrategia de control de la frecuencia.22 Independientemente de si se intenta la estrategia de control de la frecuencia o la de control del ritmo, se debe dirigir la atención al tratamiento antitrombótico para la prevención de la tromboembolia.

] **Opciones terapéuticas**

Los objetivos del tratamiento de la FA se pueden lograr con opciones terapéuticas farmacológicas y no farmacológicas:l


 * Opciones farmacológicas**

El tratamiento farmacológico es la principal elección terapéutica de primera línea en el tratamiento de la FA. Las guías de consenso de la ACC, AHA y la ESC (American College of Cardiology/American Heart Association Task Force/European Society of Cardiology) han colaborado entre sí para generar recomendaciones para el tratamiento de la FA.


 * Fármacos antiarrítmicos**

La base del mantenimiento del ritmo sinusal es el uso de antiarrítmicos. Estos fármacos suelen usarse en la cardioversión farmacológica o en la preención de la recaída de la FA y alteran el flujo de iones en el tejido cardiaco, reduciendo su excitabilidad y preparando el terreno para una cardioversión espontánea y duradera. Los fármacos actúan prolongando el periodo refractario efectivo (PRE) mediante el bloqueo de los iones de sodio (fármacos de clase I) o de los iones de potasio (fármacos de clase II) o una mezcla de ambos. Estas medicaciones suelen usarse junto con cardioversión eléctrica. Pero pese al uso difundido de los fármacos antiarrítmicos para la conversión y la supresión a largo plazo de la FA, su uso está limitado debido que temas relacionados con una eficacia intermedia, la tolerabilidad y el potencial de efectos proarrítmicos ventriculares graves y/o toxicidad en diversos órganos.23 Se han observado efectos colaterales graves que llevan al aumento de la mortalidad en los estudios clínicos con fármacos antiarrítmicos y, por lo tanto, la seguridad se ha convertido en un tema clave al considerar el tratamiento con nuevos medicamentos antiarrítmicos.24 Los fármacos antiarrítmicos tienen características propias que dependen de las corrientes iónicas que bloquean. Habitualmente se agrupan en cuatro categorías amplias en la clasificación de Vaughan Williams modificada, en función del efecto electrofisiológico dominante. -Tipo 1 A: disopiramida, procainamida, quinidina -Tipo 1 B: lidocaína, mexiletina -Tipo 1 C: flecainida, propafenona -Tipo II: betabloqueantes (por ej., propanolol) -Tipo III: amiodarona, dronedarona (aprobada en julio de 2009)25, bretilio, dofetilida, ibutilida, sotalol -Tipo IV: antagonistas de los canales de calcio no dihidropiridínicos (verapamilo y diltiazem)
 * Mantenimiento del ritmo sinusal**

Los medicamentos de la clase I actúan bloqueando los canales de sodio en las células cardiacas. Los de la clase IA, como la disopiramida y la quinidina, resultan eficaces para restaurar y mantener el ritmo normal, aunque su uso se encuentra limitado por la propensión que muestran a causar otros problemas del ritmo. No parece que estos efectos secundarios sean dependientes de la dosis. Los medicamentos de la clase IB, como la lidocaína y la fenitoína, no se emplean con demasiada frecuencia en la FA. Se reservan para los pacientes con cardiopatías subyacentes y trastornos del ritmo distintos de la FA. Entre los medicamentos de la clase IC que se utilizan habitualmente para detener la FA figuran la propafenona y la flecainida. En los pacientes sin antecedentes de cardiopatía coronaria y con una función cardiaca normal, estos medicamentos son muy eficaces para devolverles el ritmo normal. La flecainida suele tomarse dos veces al día, mientras que la propafenona puede tomarse hasta tres veces al día. Sin embargo, sus efectos secundarios comprenden ritmos cardiacos inestables, una ralentización excesiva de la frecuencia cardiaca e insuficiencia cardiaca. En consecuencia, estos medicamentos, aunque eficaces, se reservan en general para los pacientes más jóvenes con FA y sin una cardiopatía estructural. Los pacientes que toman estos medicamentos deben ser controlados por su médico. Los medicamentos de la clase III actúan bloqueando los canales de potasio en las células cardiacas. Algunos de ellos son la amiodarona y el sotalol. La amiodarona se considera uno de los antiarrítmicos más eficaces en estudios comparativos. Sin embargo, se han investigado alternativas más seguras porque, aunque en general la amiodarona es bien tolerada, tiene efectos secundarios que pueden afectar a diferentes partes del organismo: piel (coloración azulgrisácea, fotosensibilidad), tiroides (hiper o hipotiroidismo), ojos (depósitos corneales), pulmones (fibrosis), hígado (alteración de la función hepática). El sotalol también es un betabloqueante y ralentiza la frecuencia cardiaca, si bien en dosis más altas actúa estabilizando el ritmo cardiaco. Sus efectos secundarios principales tienen que ver con una frecuencia cardiaca lenta y una presión arterial baja que causan síntomas de letargo, mareo y desmayos.


 * Control de la frecuencia**

El control de la frecuencia se consigue con fármacos que actúan aumentando el grado de bloqueo en el nódulo AV, con una disminución real del número de impulsos que son conducidos a los ventrículos. Esto puede hacerse con:26 Beta bloqueantes (preferiblemente los betabloqueantes cardioselectivos como metoprolol, atenolol, bisoprolol) Antagonistas de los canales de calcio (es decir, diltiazem y verapamilo) Glucósidos cardiotónicos (es decir, digoxina) – uso limitado aparte del paciente anciano y sedentario Además de estos fármacos, amiodarona tiene algunos efectos de bloqueo del nódulo AV, sobre todo cuando se administra por vía endovenosa, y puede usarse en caso de contraindicación o falta de eficacia (sobre todo por hipotensión) de otros fármacos. La mayoría de los pacientes con FA tienen un aumento del riesgo de accidente cerebrovascular. La excepción son los pacientes con FA recurrente benigna del adulto, cuyo riesgo es muy bajo e independiente del tipo de FA.27 28 Una revisión sistemática de los factores de riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes con fibrilación auricular de causa no valvular concluyó que unos antecedentes de accidente cerebrovascular o AIT eran el factor de riesgo más potente para un futuro accidente cerebrovascular, seguido de la edad avanzada, la hipertensión y la diabetes.29 La embolización es mucho más probable en pacientes menores de 65 años que en pacientes de más de 75. Para compensar el mayor riesgo de accidente cerebrovascular puede ser necesario administrar anticoagulantes. Sin embargo, con warfarina, si el riesgo anual es inferior al 2% los riesgos asociados al tratamiento con warfarina superan el riesgo de accidente cerebrovascular por FA.30 31 La FA en el contexto de una estenosis mitral se asocia a un aumento de 17 veces del riesgo de accidente cerebrovascular.
 * Anticoagulación**


 * Anticoagulación aguda**

Si se precisa anticoagulación urgente (por ejemplo, para cardioversión) la heparina o fármacos similares consiguen su objetivo mucho más rápido que la warfarina, que tarda varios días en alcanzar concentraciones adecuadas. Después de un accidente cerebrovascular embólico reciente, la anticoagulación puede ser arriesgada, porque la zona cerebral dañada tiene una cierta tendencia a la hemorragia (transformación hemorrágica.32


 * Anticoagulación crónica**

En pacientes con FA no valvular la anticoagulación con warfarina puede reducir el accidente cerebrovascular en un 60%, mientras que los antiplaquetarios pueden disminuirlo en un 20%.33 34


 * Cardioversión**

La cardioversión se realiza para reiniciar y restaurar el ritmo sinusal en los pacientes con FA persistente y puede alcanzarse por medio de fármacos o descargas eléctricas: La cardioversión eléctrica implica la restauración del ritmo cardiaco normal mediante la aplicación de una descarga eléctrica de corriente continua. La cardioversión química se realiza con fármacos como amiodarona, dronedarona (disponible próximamente),35 procainamida, ibutilida, propafenona o flecainida. La necesidad de cardioversión puede ser inmediata cuando la arritmia es el factor principal responsable de insuficiencia cardiaca aguda, hipotensión o empeoramiento de la angina de pecho en un paciente con enfermedad coronaria. La cardioversión implica un riesgo de tromboembolia, a menos que se inicie la prevención con anticoagulantes antes del tratamiento. Sin embargo, no hay pruebas de que el riesgo de tromboembolia o accidente cerebrovascular sea diferente entre los métodos farmacológicos y eléctricos.


 * Tratamientos no farmacológicos **


 * Cardioversión**

En pacientes con FA donde no se consiga controlar la frecuencia cardiaca con fármacos y no sea posible restaurar el ritmo sinusal con cardioversión, se dispone de alternativas no farmacológicas. La ablación es un método que se usa cada vez más para tratar casos de FA recurrente que no responden a los tratamientos convencionales. La ablación con catéter destruye las áreas de tejido que originan las señales eléctricas anormales. La ablación del nódulo auriculoventricular junto con el implante de un marcapasos permanente brinda un control sumamente eficaz de la frecuencia cardiaca y mejora los síntomas en algunos pacientes con FA. En general, los pacientes con más posibilidades de beneficiarse de esta estrategia son los que tienen frecuencia ventricular rápida durante la FA que no pueden ser controlados adecuadamente con control de la frecuencia o del ritmo.36


 * El futuro en el tratamiento de la fibrilación auricular **

Si bien los marcapasos, desfibriladores, la ablación por radiofrecuencia y la cirugía han ocupado un lugar cada vez mayor en el tratamiento de la fibrilación auricular, el tratamiento farmacológico continúa siendo un tratamiento importante de primera línea. Sin embargo, estos fármacos están limitados por sus efectos colaterales graves y, como resultado, existe todavía la necesidad imperiosa de disponer de fármacos antiarrítmicos mejorados.37 Sin embargo, el panorama terapéutico ha cambiado favorablemente con la reciente aprobación de dronedarona, un antiarrítmico que reduce las hospitalizaciones por causa cardiovascular en pacientes con fibrilación auricular (paroxística o intermitente) o flúter auricular. Su fabricante ha anunciado el lanzamiento de una estrategia de prevención y atenuación de riesgos llamada mPACT™

media type="youtube" key="jS2scOr737Y" height="273" width="336" media type="custom" key="8533974"
 * Vídeo Explicativo **

CARDIOLOGIA EN EL DEPORTE: 1-SINCOPE EN EL DEPORTISTA 2-DEPORTE EN LA MUJER 3-EL CORAZON DEL DEPORTISTA 4-ACTIVIDAD FISICA ADECUADA AL ADULTO Y GERONTE SANO 1. Se define al síncope como la pérdida brusca de la conciencia con recuperación espontánea y sin que medien maniobras de reanimación. Tal como en la población general, la etiología más frecuente del síncope del atleta es la neurocardiogénica o vasovagal. Las características especiales del electrocardiograma del deportista generan dudas adicionales en el diagnóstico etiopatogénico del síncope, ya que en ocasiones puede sospecharse una cardiopatía por la imagen eléctrica asociada al síntoma. La aparición de un episodio sincopal en un deportista agrega la preocupación adicional acerca de la prohibición o no de la práctica deportiva. Teniendo en cuenta que ciertas cardiopatías que ponen en riesgo de muerte súbita al deportista pueden presentarse con este síntoma, la presencia de síncope obliga a implementar todas las medidas diagnósticas necesarias para detectar su etiología. Tipos: 1) Neurocardiogénico o Vasovagal ("vaso" está referido a vasodilatación y "vagal" al descenso de la frecuencia cardíaca). Constituye el 70% de los casos de síncope. Las características hemodinámicas son similares en todos los casos y consisten en una doble respuesta. En la primera ocurre un descenso progresivo de la presión sistólica con leve aumento de la frecuencia cardíaca. En la fase siguiente hay una brusca caída de presión sistólica con bradicardia que puede llegar a la asistolia. El mecanismo involucrado en la etiopatogenia de este tipo de síncope es un reflejo inhibidor a punto de partida en receptores ventriculares que se transmite por fibras vagales al sistema nervioso. Los niveles altos de catecolaminas en el período presincopal sugieren la existencia de una estimulación simpática. Esta forma de síncope tal vez sea la más común en deportistas por su estado "hipervagal" intrínseco. Es necesario considerar que los mecanismos vagales, habitualmente atribuidos a todas las causas de este tipo de síncope, no están siempre involucrados en su etiología. La pérdida de conciencia puede ocurrir después de una hipotensión progresiva debida a una inadecuada función simpática (y no a fenómenos vagales). Cuando se produce el síncope y el paciente cae al piso, los barorreceptores ocasionan una brusca hipertensión que genera luego una inhibición del nódulo sinusal y bradicardia. En estas circunstancias, el observador toma el pulso del paciente y la baja frecuencia cardíaca le hace asumir un proceso vagal en el momento del síncope. En realidad el enlentecimiento de la frecuencia es debido a mecanismos vagales originados en barorreceptores del seno carotídeo y no en mecanorreceptores cardíacos. Estas circunstancias han llevado a plantear la terminología de síncope "vagal verdadero", aunque en la práctica se incluyen aquellos producidos por hipotensión ortostática dentro de la clasificación general de "vasovagales". Un mecanismo adicional a tener en cuenta en el atleta es la hipertensión que genera hipotensión. Esta rara etiología se produce a partir de una hipertensión que dispara una respuesta vagal por estimulación de barorreceptores. Tiene importancia al considerar deportistas con hipertensión desencadenada por el ejercicio, hipertensos leves o individuos que consumen drogas ilícitas que producen hipertensión por mecanismos vasoactivos. Variables de síncope vasovagal: A) tipo vasodepresor: hipotensión en posición de pie, generalmente en período de bradicardia sinusal. B) tipo mixto (vasodepresor/cardioinhibitorio): descenso de presión arterial y frecuencia cardíaca previos al síncope. C) cardioinhibitorio puro: descenso brusco de frecuencia cardíaca que puede llegar a la asistolia. Puede asociarse a convulsiones . La hipersensibilidad del seno carotídeo puede generar episodios sincopales de similares características a las formas mixtas con asistolia posterior (con vías reflejas diferentes). 2) Cardíaco. El 25% de los síncopes tienen este origen.Puede obedecer a etiología obstructiva ( 10% ) o arrítmica (90% ). El síncope arrítmico puede generarse por bradi o taquiarritmias atribuibles a trastornos en el sistema de conducción o función sinusal en el primer caso y a taquicardias supra o ventriculares en el segundo. La bradicardia sinusal así como la aparición de bloqueo A- V de ler. y 2do. Grado (períodos de Wenckebach) son frecuentes en el deportista entrenado en reposo y atribuibles a hipertonía vagal. Sin embargo, la presencia de tales trastornos durante el ejercicio y el desencadenamiento de síncope por ellos, responde, por lo general, a patologías intrínsecas del sistema de conducción. También es posible que esa hipertonía vagal ponga de manifiesto trastornos ocultos en dicho sistema. En deportistas jóvenes con taquicardias supraventriculares o fibrilación auricular que llevan al síncope es necesario investigar la presencia de síndromes de preexcitación ventricular (Wolff Parkinson White). Las arritmias ventriculares que ocasionan síncope ocurren por lo general en pacientes con severo daño estructural miocárdico o con isquemia desencadenada por el ejercicio. Son raros los casos de taquicardia ventricular sostenida que deriva en síncope en individuos con corazón sano. El síndrome de QT prolongado puede generar arritmias ventriculares graves y muerte súbita. Es posible que la resolución de una taquicardia ventricular o torsión de punta provoque la recuperación espontánea del episodio sincopal. La presencia de inversión de onda T o despolarización tardía (onda epsilon) en precordiales derechas puede hacer sospechar la presencia de displasia arritmogénica de ventrículo derecho. El antecedente sincopal en la miocardiopatía hipertrófica constituye uno de los factores de riesgo de muerte súbita más importante. Es necesario tener en cuenta que muchos deportistas no tienen síntomas durante el esfuerzo a pesar de experimentar caídas importantes de la presión arterial sistólica. Esto fue comprobado en pruebas de esfuerzo realizadas a individuos jóvenes con esta patología. Esta situación aumenta el peligro ya que al continuar realizando altos niveles de esfuerzo con alteraciones hemodinámicas pueden generarse isquemias miocárdicas regionales o inestabilidad eléctrica y arritmias fatales. Síncope en los nadadores y buceadores El síncope en los deportistas acuáticos forma parte de una situación especial por el peligro de muerte por ahogamiento. Las etiologías son múltiples, agregándose a las clásicas ya descriptas aquéllas secundarias a la anoxia y la descompresión. Síncope por anoxia En el buceo existe un desplazamiento de sangre en la inmersión ("blood shift") hacia los pulmones y el cráneo. Ocurre un incremento inicial de la presión alveolar de oxígeno (PaO2) con cierta sensación de bienestar (sobre todo si la inmersión está precedida por hiperventilación). A medida que pasa el tiempo se incrementa la presión alveolar de CO2 (PaCO2) así como disminuye la PaO2 ( con las consiguientes hipercapnia e hipoxia). Esta situación genera síntomas que dependen del nivel de entrenamiento, la temperatura del agua, las características psicológicas del deportista y el grado de esfuerzo alcanzado en inmersión. El síntoma característico (que alerta al buceador sobre la ruptura inminente de la apnea) está dado por las contracciones diafragmáticas generadas por la hipercapnia. En estas circunstancias el buceador tiende a salir a la superficie para respirar. Sin embargo, las altas PaCO2 son toleradas en forma diferente por distintos individuos y puede ocurrir que no constituyan un estímulo suficiente para generar la alarma. En esta circunstancia la hipoxia ocupa un lugar importante, ya que es un estímulo menos potente para estimular la respiración y puede llevar al síncope por anoxia. Esta situación suele ocurrir, paradógicamente, en el buceador más entrenado. Conocedor de las contracciones diafragmáticas, puede llegar a contar esas contracciones (15 o 20 antes de la ruptura de la apnea) y no darle la suficiente importancia al síntoma. A su vez, la hiperventilación que realiza antes de la inmersión puede posponer la aparición de la ruptura de apnea por CO2 ("PaCO2 breakpoint") llegando incluso a invertirla en relación a la ruptura por hipoxia ("PaO2 breakpoint"). De esta manera se llega al síncope por anoxia antes de generarse el síntoma producido por el incremento de PaCO2. Síncope por descompresión Generado en el buceo que usa gases comprimidos. Está producido por microembolias de nitrógeno en el sistema nervioso. Durante el descenso el nitrógeno se disuelve en la sangre y tejidos ricos en lípidos. Durante el ascenso se elimina por el aparato respiratorio después de ser cedido a la sangre. Cuando el ascenso es muy rápido (10 a 18 metros por minuto) o no se respetan las tablas de descompresión, el nitrógeno sobresaturado en los tejidos se elimina en forma de burbujas que a través de la sangre produce las microembolias gaseosas descriptas. En esos casos, el síncope forma parte de una variedad importante de síntomas generados por la así llamada "enfermedad de la descompresión". Síncope por hiperventilación Como fue descripto, los buceadores y nadadores más entrenados utilizan técnicas de hiperventilación previas a la inmersión. Este mecanismo puede desencadenar síncope en inmersión por convulsiones en individuos predispuestos (alcalosis respiratoria, hipocalcemia). Otros mecanismos En la salida a la superficie se produce la inversión del desplazamiento de sangre a los pulmones y el cerebro ("blood shift"). Esto incrementa la reducción de la PaO2 propia de la descompresión del gas intraalveolar. La hipoxia que se produce puede llevar al síncope post inmersión. La inversión del "blood shift" con pasaje de sangre a extremidades y vísceras puede producir síncope por hipotensión ortostática después de emerger. A este proceso pueden asociarse mecanismos vagales. Diagnóstico Interrogatorio Las circunstancias de ocurrencia del síncope o pre-síncope tienen capital importancia al investigar la etiología. La pérdida de conciencia en un día caluroso con el atleta deshidratado y en posición de pie después del esfuerzo lleva a pensar en causa neurocardiogénica (vasovagal) del episodio. Por el contrario, el síncope desencadenado intraesfuerzo o en posición sentada o decúbito dorsal aumenta la probabilidad de una etiología cardíaca. Los síntomas previos al síncope tienen valor para el diagnóstico. Las palpitaciones o dolor precordial, así como la amnesia del período previo indican una probabilidad menor de síncope vasovagal y hacen necesario investigar causas arrítmicas o de otro origen cardíaco. A su vez, si en el período previo el atleta refiere mareos, náuseas y/o sudoración fría es muy probable la etiología vasovagal. Sin embargo, es posible que ocurra amnesia parcial o bien el recuerdo único de estar buscando un "lugar donde sentarse" en este tipo de síncope. La presencia de dolor de cabeza y alteraciones visuales pueden sugerir un síncope "migrañoso", aunque los antecedentes de migrañas, la presencia de escotomas brillantes o el "centelleo en zigzag" previos al episodio suelen orientar el diagnóstico. Por otra parte, el síncope migrañoso es muy poco frecuente. El tiempo de recuperación del episodio debe ser tenido en cuenta. En los síncopes vasovagales la conciencia se recupera casi inmediatamente al adoptar la posición decúbito dorsal y por lo general no existen rigidez ni convulsiones. Puede ser una excepción el cardioinhibitorio puro (asistolia vagal) en que es posible observar convulsiones tónico-clónicas. Con relación al síncope del buceador, el interrogatorio preciso cobra real importancia en la determinación de la continuación o no de la actividad. Examen físico Detección de soplos, investigación de pulsos periféricos, bradicardia, hipo o hipertensión. Electrocardiograma Trastornos de conducción, arritmias, QT prolongado, sospecha de hipertrofia ventricular, modificaciones en la repolarización, alteraciones eléctricas en precordiales derechas. Prueba de ejercicio (Sensibilizada con persistencia de la posición de pie posterior a la suspensión de la prueba). Aparición de hipertensión seguida de hipotensión, hipotensión severa con reproducibilidad del síntoma en el post esfuerzo, aparición de arritmias, trastornos de conducción en el esfuerzo (raro) o post esfuerzo, soplos eyectivos desencadenados por el ejercicio. Tilt test Sólo o sensibilizado con drogas (isoproterenol). Puede permitir diferenciar síncopes vasodepresores, mixtos y cardioinhibitorios. Monitoreo Holter Taqui o bradiarritmias, trastornos de conducción. Ecocardiograma Hipertrofia ventricular izquierda, miocardiopatías, obstrucción pulmonar, hipertensión pulmonar. Tratamiento Maniobras: la educación del atleta con síncope vasovagal tiene gran importancia. l) adopción del decúbito dorsal ante la presencia de pródromos. 2) hidratación adecuada. 3) evitar períodos prolongados en posición de pie sin movilización de miembros inferiores. 4) evitar la suspensión brusca de un ejercicio intenso (continuar en movimiento). 5) toser en forma intensa si no se encuentra un lugar donde sentarse o acostarse. Drogas: La aplicación de drogas para el tratamiento del síncope tiene una real base empírica. Es necesario considerar diferentes circunstancias para la aplicación de una u otra droga. El tratamiento debe realizarse en forma escalonada y una de las formas de control es el seguimiento mediante tilt test cuando el primero ha desencadenado el síncope. Los beta bloqueantes se han sugerido como droga de primera elección por la fisiopatología del síncope vasovagal. Sin embargo, su aplicaciónen en el deportista puede disminuir la eficiencia atlética e incrementar el riesgo de hipertermia por interferir con mecanismos de disipación de calor. A su vez, forman parte de las drogas prohibidas por considerarse dopaje en ciertos deportes. Más aún, este tipo de drogas puede llegar a empeorar la sintomatología por generar bradicardia e hipotensión (sobre todo cuando el mecanismo del síncope es la hipotensión ortostática). Los mineralocorticoides (fludrocortisona) son usados en ocasiones con la finalidad de retardar la aparición de hipotensión y pueden ser efectivos en síncopes vasodepresores (y vasovagales verdaderos). Sin embargo, su empleo tiene múltiples efectos colaterales que deben ser evaluados. Los alfa agonistas son drogas que pueden resultar útiles en varias circunstancias. Las más usadas en nuestro medio son la etilefrina (Effortil NR) y la fenilefrina (Alzaten NR) ambas disponibles para su administración oral. La pseudoefedrina, que junto a la etilefrina ha demostrado su utilidad en estudios controlados, es otra droga de uso habitual. Es necesario tener en cuenta que pueden considerarse dopaje y se encuentran en los listados de drogas prohibidas en deportes federados. Por otra parte, es conocida su elevada taquifilaxia.Los parches transdérmicos de escopolamina han sido aplicados por su acción anticolinérgica - antimuscarínica, aunque su tolerancia es baja y sus resultados discutibles. Con menos frecuencia y efectos no claramente demostrados han sido utilizadas la fluoxetina, indometacina y dihidroergotamina. Los síncopes especiales del buceador tienen tratamientos individualizados para cada etiología. Conducta en el deporte: Síncope arrítmico: suspensión de la actividad deportiva hasta la detección de la causa y su tratamiento. Vasovagal: educación sobre maniobras de prevención, fármacos. Evaluación de tratamiento mediante estudios de inducción. Es posible continuar con la práctica deportiva. Especial atención en deportes de riesgo (buceo, natación, alpinismo, aladeltismo, aviación, automovilismo, etc). Obstructivo: la presencia de miocardiopatía hipertrófica o estenosis aórtica con síncope de esfuerzo impide continuar con la actividad deportiva. **Tamaño y composición corporal**

Hasta la edad de 12 años, aproximadamente, las diferencias entre ambos sexos no se manifiestan sustancialmente en la altura, peso, circunferencias, diámetro de los huesos y los pliegues cutáneos. A esta edad la masa magra y la estatura comienzan a estabilizarse en las mujeres, no así en los varones en que continúan aumentando hasta su punto más alto a los 20 años. Si bien la masa magra de las mujeres alcanza su máximo a los 15 años, comparada con la de los hombres es del 72%. En la pubertad, las composiciones corporales comienzan a diferenciarse entre los sexos, principalmente por cambios endocrinos. La hipófisis segrega hormonas gonadotróficas con la consecuente secreción de estrógenos en las mujeres y testosterona en los varones. Los estrógenos estimulan el crecimiento corporal ensanchando la pelvis, estimulando el desarrollo de las mamas y aumentando los depósitos de grasa en los muslos y caderas. La testosterona promueve una mayor formación ósea (huesos más grandes) y estimulación de la síntesis proteica con desarrollo de mayor masa magra. En consecuencia, los varones son de mayor tamaño y con mayor proporción de masa magra. Comparada con el hombre adulto, la mujer madura tiene una elevación en la masa magra entre el 6 al 10% y es, en promedio,: || *** 13 cm más baja** ||


 * *** entre 14 y 18 Kg. más liviana** ||
 * *** entre 18 y 22 Kg. más liviana en masa magra** ||
 * *** de 3 a 6 Kg. más pesada en masa grasa** ||



**Respuestas cardiovasculares al ejercicio intenso:**

En un cicloergómetro, donde la producción de potencia es independiente del peso corporal, las mujeres muestran una respuesta más alta de la frecuencia cardíaca (PC) para cualquier nivel absoluto de ejercicio submáximo. El volumen minuto (VM) es casi idéntico entre ambos sexos para la misma producción de potencia absoluta. El mayor nivel de la PC en las mujeres se considera compensatorio de su menor volumen sistólico.

Muchos aspectos de la respuesta cardíaca al ejercicio de la mujer parecen similares a la del hombre, aunque existe un número importante de diferencias fisiológicas y patológicas. El conocimiento de la respuesta normal de la mujer es vital ya sea en la mujer atleta como en la sedentaria.

**I -Capacidad aeróbica:**

Existe, por lo general, un menor consumo de oxígeno máximo en deportistas y sedentarias. La capacidad de trabajo máximo es 15 a 30% menor que en el hombre y esto obedece a varios factores: **1)** Menor capacidad de transporte de oxígeno, menor volumen sanguíneo, menor cantidad de eritrocitos, menor concentración de hemoglobina.

**2)** Corazón más chico: menor volumen sistólico, mayor FC para un VM o consumo de oxígeno dado.

**3)** Mayor porcentaje de grasa en su composición corporal, que implica un menor porcentaje de tejido muscular a igual peso.

Cuando se plantea el rendimiento deportivo de la mujer, es necesario considerar los siguientes conceptos:

**1.-** Los hombres son más activos que las mujeres manteniendo un mejor nivel de entrenamiento. Las mujeres tienden a ser más sedentarias desde la pubertad.

**2.-** El entrenamiento produce cambios similares en ambos sexos, inclusive en los ancianos.

**3.-** En algunos casos el consumo de oxígeno máximo en mujeres altamente entrenadas pueden aproximarse y aún igualar al de los hombres similarmente entrenados.

**4.-** No hay diferencias en la capacidad de ejercicio entre mujeres y varones antes de los 12 años.

Para la interpretación de los resultados de las evaluaciones se deben considerar los parámetros de normalidad a los específicos por sexo, ya sea para la capacidad aeróbica máxima como para la predecible en los tests sub-máximos.

**II-Función cardíaca en respuesta al ejercicio**

**A)** Hay aumento de la fracción de eyección en menos del 50% de las mujeres comparado con la mayoría de los hombres.

**B)** Los mecanismos usados para aumentar el volumen minuto cardíaco durante el ejercicio difieren entre la mujer y el hombre:

1. La mujer puede alcanzar un aumento similar del volumen sistólico, pero a expensas del aumento del volumen de fin de diástole, mientras que el volumen de fin de sístole permanece con escasos cambios. 2. Las mujeres dilatan su ventrículo izquierdo, o aumentan su pre-carga, mientras que los hombres aumentan su acortamiento ventricular. 3. Las bases fisiológicas de estas diferencias son desconocidas, al igual que su significado para la preservación de la salud y el entrenamiento.

**C) __Conclusiones e implicancias clínicas__**

Como la "normalidad" está definida por patrones masculinos, las mujeres, que responden de manera diferente, pueden ser falsamente diagnosticadas como patológicas. **III- Adaptaciones cardíacas al entrenamiento.** El entrenamiento de resistencia produce en las mujeres el mismo aumento relativo de consumo de oxígeno que el observado en los hombres. **A)** La magnitud del cambio se encuentra altamente relacionada con el nivel inicial de entrenamiento. Se han visto en mujeres aumentos entre el 20 y el 40 % del consumo  de oxígeno máximo con entrenamiento de la resistencia cardiorrespiratoria.  Estos incrementos, aparentemente mayores a los observados en los hombres, se deben  al menor valor inicial atribuible a un estilo de vida más sedentario.  Otro de los cambios que produce el entrenamiento de la resistencia es el  aumento del flujo sanguíneo a los músculos y el aumento de la densidad  capilar. En mujeres sedentarias se ha encontrado un cociente de I.II capilares por  fibra muscular. Mientras que en estudios de corredoras de elite de larga distancia  este cociente llega a 2.50 capilares por fibra.  **B)** Se encuentra identificada una asociación significativa entre el sexo y las dimensiones cardíacas independientemente del tipo de deporte, la edad y el tamaño corporal. Las atletas poseen menor tamaño de cavidad cardíaca y menor grosor de la pared a la misma edad y entrenando el mismo deporte. Parece razonable la hipótesis que señala que esta asociación debería ser por diferencias biológicas entre ambos sexos en la adaptación del corazón al entrenamiento atlético.
 * [[image:file:///C:/Users/ramon/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image002.gif width="40" height="40" caption="IR ARRIBA" link="http://www.bago.com/cardired/cardio-depor/parte-1.asp#INICIO"]] || **EL CORAZON DEL DEPORTISTA** ||

**__Introducción:__**

El interés del médico por las características anatómicas y fisiológicas del corazón del individuo que realiza deportes no es nuevo. A fines del siglo XIX fueron descriptos los primeros hallazgos con respecto a las diferencias halladas entre sujetos de actividad predominantemente sedentaria y aquellos que realizaban actividad física en forma frecuente. Los informes publicados en aquel entonces demostraban, a través de la percusión torácica, que el tamaño del corazón de los individuos que se ejercitaban en forma rutinaria era mayor que en los sedentarios. La introducción de la radiología permitió observar el tamaño cardíaco en diferentes proyecciones y de ésta manera redefinir la relación entre el tamaño y el desempeño del órgano. Posteriormente, ya en las décadas del '70 y '80, la ecocardiografía permitió valorar el tamaño de la cavidad cardíaca y los espesores parietales como así también relacionar la masa cardíaca con el tamaño corporal del deportista. De esta forma se avanzó en la diferenciación entre aquellos corazones normales de individuos deportistas y los que por alguna patología pudieran ocasionar agrandamiento de las estructuras cardiovasculares.

**Consecuencias fisiológicas y morfológicas del entrenamiento sistemático:**

El determinante de la respuesta cardiovascular al ejercicio es el tipo de esfuerzo que se practica. Es posible clasificar a los deportes como predominantemente dinámicos o estáticos, aunque se acepta que ambos componentes comparten los programas de entrenamiento diseñados para mejorar el rendimiento físico.

En el ejercicio dinámico, se hallan involucrados grandes grupos musculares con importante necesidad de aporte de oxígeno para el metabolismo aeróbico. El consumo de oxígeno (VO2) se rige a través de la ecuación **VO2 = GC x A VO2** (donde GC equivale a Gasto Cardíaco y A VO2 a diferencia arterio -venosa de Oxígeno). Éste tipo de entrenamiento trae aparejado un incremento en la carga volumétrica con mayor volumen diastólico, aumento en el número de miofibrillas y en el tamaño de la cavidad ventricular con incremento proporcional de los espesores del septum interventricular y de la pared libre ventricular.

El ejercicio isométrico genera un aumento considerable de la poscarga, lo que trae aparejado un incremento en el espesor de la pared ventricular para compensar el ascenso de la tensión parietal, consecuencia del aumento de presión intraventricular. Éste fenómeno se encuentra regido por la fórmula desarrollada en la **"Ley de Laplace": Tensión Parietal = presión x radio2 / espesor.**

Los hallazgos ecocardiográficos de diferentes espesores y tamaños de cavidades en los deportistas frente a aquellos que no lo son, permitieron observar las modificaciones fisiológicas reflejadas por el entrenamiento a largo plazo. Fue posible observar también características diferentes entre deportistas de distintas especialidades. De esta forma se pudo establecer que los ciclistas tenían mayor grosor de pared ventricular en relación a corredores de resistencia y que los levantadores de pesas y fisico-culturistas no tenían diferencia en cuanto al diámetro interno de la cavidad ventricular, aunque presentaban mayor espesor de tabique y pared ventricular que los individuos sanos.

Ahora bien, así como el entrenamiento puede provocar incremento en el tamaño y los espesores parietales si es realizado en forma seriada y continua, al suspender el estímulo por varias semanas (entre tres y doce en algunas ocasiones) estos cambios pueden retrogradar a valores similares a sujetos no entrenados.

Estos elementos son importantes cuando el médico sospecha una miocardiopatía hipertrófica en un deportista de alto rendimiento. **__Hallazgos del examen físico v métodos complementarios.__**

Los cambios fisiológicos y morfológicos provocados por el entrenamiento sistemático y las modificaciones del sistema nervioso autónomo evidenciadas por cambios en el cronotropismo y en el impulso eléctrico, dan lugar a una entidad denominada **"Síndrome del corazón de atleta"**. Hacia fines de los '60 fue definido así un cuadro caracterizado por: bradicardia sinusal, alteraciones de la conducción auriculo-ventricular, hipertrofia ventricular izquierda, alteraciones de la re-polarización y aumento de la silueta cardíaca en la radiografía de tórax. La bradicardia sinusal es el signo que con mayor frecuencia se hace presente, pudiendo clasificarse en tres grupos: a) ligera: 51 a 60 latidos por minuto, b) moderada: 41 a 50 latidos por minuto c) grave: menos de 40 latidos por minuto. En la auscultación cardíaca la presencia de un soplo sistólico de carácter fisiológico es posible encontrarlo entre un 30% a 50% de los deportistas y es atribuible a mayor velocidad de flujo a través de orificios valvulares que no aumentan su diámetro con el entrenamiento. Estos soplos suelen desaparecer al auscultar de pie al atleta, ya que al incorporarse disminuye el retorno venoso.  La presencia de 3 o y 4° ruidos puede alcanzar hasta un 6% de incidencia en deportistas jóvenes.

**Electrocardiografía:**

En el electrocardiograma del deportista se suelen observar las siguientes variantes: 1.- bradicardia sinusal: puede encontrarse hasta en un 50%, debido al incremento del tono vagal y la disminución del tono simpático. En algunos estudios con monitoreo Holter de 24 horas se describieron episodios de bradicardia sinusal en el 100% de los deportistas evaluados. Si se provoca la denervación farmacológica del sistema nervioso autónomo mediante la administración de atropina y propranolol (u otro beta-bloqueante), se observa que la frecuencia cardíaca de los atletas es menor que la del individuo sedentario tanto en reposo como en ejercicio. Esto sugiere la existencia de un factor cardíaco intrínseco que explicaría las diferencias en el nivel de bradicardia para un grado similar de entrenamiento entre unos individuos y otros. 2.- Bloqueo A-V de I° grado: se presenta entre el 6% a 33% de los deportistas, mientras que en la población general la prevalencia es del 0,65%. 3.- Bloqueo A-V de II° grado con períodos de Wenckebach: es menos frecuente que el anterior (menor al 1%), aunque en algunos maratonistas de "elite" puede alcanzar el 10%. 4.- Bloqueo A-V de II° tipo Mobitz II : raro, sugiere un origen patológico. 5.- Repolarización precoz con supradesnivel del ST: es una imagen observada con bastante frecuencia, se acompaña de ondas T altas y picudas y ascenso del punto "1". 6.- Ondas T negativas: baja frecuencia de aparición; se positivizan durante el ejercicio. 7.- Bloqueo incompleto de rama derecha: frecuente en los deportistas, con prevalencias entre el 10% a 21% según diferentes autores. Podría ser provocado por el aumento de la masa ventricular en torno a la punta del ventrículo derecho. **Ecocardiograma:**

Indudablemente desde la llegada del ecocardiograma, éste se convirtió en una herramienta de inestimable valor en el estudio de las modificaciones en la estructura del corazón del deportista.

El entrenamiento genera cambios en el diámetro de las cavidades y en el espesor de las paredes ventriculares. Los primeros se presentan con mayor frecuencia en los atletas que realizan deportes dinámicos mientras que los segundos son de aparición más frecuente en los deportistas que realizan ejercicios de esfuerzo estático. La masa ventricular se incrementa durante los períodos de entrenamiento prolongado con disminución en los momentos de des-entrenamiento.

**Diagnóstico Diferencial**

Es interesante conocer las posibles patologías que pueden llevar a un diagnóstico erróneo y de ésta forma conducir a decisiones equivocadas en un individuo saludable.

**Miocardiopatía Dilatada** Si bien los valores de los diámetros ventriculares pueden llegar, según las distintas series y de acuerdo al deporte, hasta 70 m m de diámetro diastólico del ventrículo izquierdo, la función sistólica de éstos es normal, elemento que es de inestimable valor para realizar un diagnóstico correcto.

**Miocardiopatía Hipertrófica**

Esta es la entidad que más preocupa al médico ya que constituye la causa más frecuente de muerte súbita en atletas jóvenes. Es necesario tener en cuenta el espesor del septum interventricular, de la pared posterior, el diámetro de la cavidad y sobre todo la función del ventriculo. Un elemento que colabora en la diferenciación es la función diastólica, que en el atleta es normal y se deteriora en la evolución de la miocardiopatía hipertrófica. En el ECG la presencia de complejos QRS con voltajes altos y ondas T negativas profundas ayudan en el diagnóstico de una miocardiopatía. En los principales estudios realizados con Ecocardiografía el valor que con mayor frecuencia se observó de espesor septal es de 12 mm, existiendo una "zona gris", descripta por Maron, entre los 13 m m y los 16 mm, en donde se debe controlar de cerca al atleta para no dejar pasar por alto una afección miocárdica incipiente.

En los casos en que existen dudas razonables, la suspensión de la actividad física durante al menos doce semanas, permite observar la regresión de la hipertrofia en el deportista de entre 2 a 5 m m promedio. A su vez, la evaluación de la presencia en otros integrantes de la familia de miocardiopatía hipertrófica posibilita aumentar la probabilidad diagnóstica.

**Displasia Arritmogénica del Ventrículo Derecho:**

En esta entidad se observa desorganización de las fibras del ventriculo derecho y reemplazo de las mismas por tejido fibro-graso con adelgazamiento de la pared. Se ha descripto su presencia con bastante frecuencia en la zona del Veneto en Italia. Se sospecha en los casos de extrasistolia ventricular frecuente con imagen en el ECG de origen ventricular derecho. La resonancia magnética nuclear y la biopsia endomiocárdica son de utilidad en el proceso diagnóstico.

**Miocarditis**

Los antecedentes de un cuadro infeccioso previo, síntomas como palpitaciones, pre-síncope, síncope o arritmias de origen diverso pueden orientar al diagnóstico correcto. 
 * [[image:file:///C:/Users/ramon/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image002.gif width="40" height="40" caption="IR ARRIBA" link="http://www.bago.com/cardired/cardio-depor/parte-1.asp#INICIO"]] || **ACTIVIDAD FISICA ADECUADA AL ADULTO Y GERONTE SANO** ||

En el transcurso de las últimas 3 décadas se ha tomado mayor conocimiento acerca de los perjuicios que ocasiona para la salud un estilo de vida sedentario. Está demostrada su asociación con mayor número de enfermedades crónicas y degenerativas: sobrepeso, obesidad, intolerancia a la glucosa, alteraciones lipidicas, hipertensión arterial, enfermedades ateroescleróticas y sus consecuencias centrales y periféricas.

Por el contrario, aquellos individuos que mantienen o adoptan un estilo de vida fisicamente más activo previenen o retardan la aparición de dichas patologías. Las múltiples evidencias de los beneficios que posee la práctica sistematica de actividad física permiten considerar al sedentarismo un factor de riesgo mayor e independiente para el desarrollo de enfermedad ateroesclerótica.

Son muchos los adultos y gerontes que practican o desean iniciar un plan de actividad física adecuado a sus necesidades o posibilidades. Los siguientes conceptos pretenden ofrecer una guía acerca de la cantidad y calidad de ejercicio necesario para mantener y desarrollar una aptitud cardiorrespiratoria adecuada y una estructura y función muscular acorde a las características de los adultos y gerontes.

La actividad física practicada en forma regular y sistemática produce adaptaciones centrales y periféricas que se relacionan con la frecuencia, duración, intensidad y tipo de ejercicio.

**Ejercicio para el entrenamiento cardiovascular**

La mejoría en el consumo de oxígeno máximo se relaciona en forma directa con la frecuencia, intensidad y duración del entrenamiento. Los regímenes de 3 a 4 veces semanales con intensidades bajas a moderadas (55 al 64% de la frecuencia cardíaca máxima) y duración de 30 minutos aproximadamente han demostrado incrementos de un 10 o un 12% en el consumo de oxígeno (VO2) máximo. Con mayor intensidad y duración se han observado incrementos de hasta un 30% en el VO2 máximo. La ganancia en VO2 no depende sólo del entrenamiento sino también de las características genéticas y de aptitud previas: a menores niveles de VO2 máximo inicial, mayor porcentaje de incremento. El umbral anaeróbico (UA) se define como el más alto VO2 que se pueda alcanzar sin acumulación de ácido láctico en sangre. En personas no muy entrenadas se halla por debajo del 60% del VO2 máximo. Una de las formas de cuantificar el esfuerzo es categorizar a los ejercicios como de intensidad leve a moderada cuando se encuentran por debajo o próximo al umbral anaeróbico (UA) y de alta intensidad o muy alta cuando se encuentran por encima del UA o muy próximos al VO2 máximo. Es importante considerar que la mejoría en el VO2 depende del volumen del entrenamiento que es la resultante de la duración e intensidad. Esta intensidad es relevante a la hora de la adherencia al entrenamiento y tiene relación con los riesgos inherentes del ejercicio (a mayor intensidad, mayor riesgo de accidentes cardiovasculares y traumatológicos). Es debido a esta última observación que los planes recomendados para una población adulta o de gerontes con características sedentarias son de larga duración e intensidad moderada. La frecuencia semanal de entrenamiento para obtener los beneficios óptimos y los riesgos mínimos se basa en una prescripción de 3 a 5 veces por semana. Se debe reforzar la idea que el parámetro de la aptitud cardiovascular es el VO2 máximo. Dicho parámetro sufre un decremento a partir de los 25 años de edad que posee un rango del 5 al 15% por década. Los valores más bajos de descenso son los que se observan en los adultos y/o gerontes que han mantenido o adoptado un plan de entrenamiento aeróbico adecuado, obteniendo de esta manera un beneficio sustancial en la función y preservación cardiovascular. Es de importancia la regularidad del plan de entrenamiento debido a que se puede perder hasta un 50% de la mejoría del VO2 a partir de la 4ta. semana de su detención y volver a los valores previos al entrenamiento en un período que va desde las 10 semanas a los 8 meses de desentrenamiento. Ante la imposibilidad de continuar con un régimen estandarizado, y para mantener las mejoras alcanzadas se sugiere reducir la frecuencia, y aumentar la intensidad del entrenamiento durante el período en el que se presente la dificultad. **Prescripción de ejercicio para fuerza y resistencia muscular**

El envejecimiento produce una progresiva pérdida de masa muscular entre los 30 a 90 años de edad. La pérdida de masa posee cierta selectividad siendo más marcada y pronunciada en las fibras de tipo 2. Este hecho se correlaciona con la progresiva pérdida de fuerza muscular, normal en el proceso de envejecimiento. La pérdida de fuerza, que posee consecuencias negativas sobre la capacidad funcional, es de1 15% por década entre los 30 y 70 años de edad y llega a más del 30% por década luego de los 70 años. Existe una relación entre fuerza, velocidad del caminar, balance y números de caídas con sus consecuencias. El entrenamiento de la fuerza en todas las edades provoca una respuesta adaptativa consistente en mayor diámetro de la fibra, debido a un incremento en la porción proteica contráctil, cuyo resultado es la generación de mayor fuerza. El entrenamiento sistematizado muestras respuestas de adaptación en todos los grupos etarios. El entrenamiento con cargas moderadas de 8 a 15 repeticiones posee un efecto anabolizante en los adultos y ancianos. Favorece el balance nitrogenado, y mantiene un metabolismo basal más elevado con el consiguiente beneficio termogénico. Tiene importancia la inclusión de un plan de desarrollo y conservación de la fuerza y resistencia muscular para favorecer la conservación de la masa magra. Las masas musculares incluidas en el plan de entrenamiento son las que obtendrán los beneficios tróficos y funcionales. En los regímenes de entrenamiento para el desarrollo de la fuerza es preferible la utilización de cargas elevadas y pocas repeticiones (menor de 8) y para el desarrollo de la resistencia, bajas cargas y mayor número de repeticiones (mayor de 15). Para un desarrollo combinado de la resistencia y fuerza muscular se aconseja un régimen de 8 a 12 repeticiones. Un plan adecuado incluye ejercicios que involucran a los brazos, hombros, tórax, dorso, abdomen, cintura y miembros inferiores con mínimo de práctica de 2 veces semanales. Se aconseja una serie como mínimo por grupo muscular en el rango de 8 a 12 repeticiones (o 12 a 15 repeticiones en las personas de edad más avanzadas o más desentrenados). Un plan adecuado de entrenamiento debe contemplar no solamente los beneficios músculo esqueléticos de su implementación sino también la adherencia del sujeto. **Flexibilidad**

Es la capacidad de realizar un amplio movimiento en una o varias articulaciones con la mayor amplitud posible, su desarrollo facilita la realización de diferentes tareas, posturas y actitudes. Los ejercicios de flexibilidad deben formar parte del plan de aptitud física para garantizar el desarrollo y la conservación del máximo rango de movimiento articular, con estiramiento de las grandes masas musculares. CARDIOLOGIA FETAL: Objetivo: mostrar la experiencia de cardiología fetal en unaclínica de tercer nivel.Materiales y métodos: estudio descriptivo, prospectivo,realizado desde junio de 1997 a junio de 2000, en una clínicade tercer nivel de la ciudad de Cali, Colombia. Se estudiaron34 pacientes embarazadas remitidas por el servicio de ginecoobstetriciacon quienes se determinó el estado cardiovasculardel feto.Resultados: según la edad de las pacientes el mayorporcentaje (59%) se encontró entre los 20 y los 29 años;Según la edad gestacional 65% se presentó entre las semanas20 y 29; la indicación del estudio con mayor porcentaje(58%) fue la sospecha de patología cardíaca en un estudioecográfico de tercer nivel realizado por el médico obstetra.De acuerdo con el diagnóstico encontrado, el mayor porcentajelo mostraron las cardiopatías congénitas con cortocircuitode izquierda a derecha.Conclusión: teniendo en cuenta las limitaciones delestudio, podemos observar de acuerdo con los resultados,que es importante la sensibilización de los médicos obstetrasy radiólogos para aumentar la posibilidad diagnóstica de lascardiopatías congénitas y además realizar el esfuerzo en latoma completa del estudio ecocardiográfico fetal y no solamentela imagen de cuatro cámaras. La incidencia de enfermedad cardíaca congénita se reporta.aproximadamente en 8 a 10 por mil nacidos vivos. Las pérdidas fetales tempranas frecuentemente son resultadode defectos cardíacos congénitos o defectos cromosómicosasociados a defectos cardíacos congénitos. Es por estarazón que la verdadera incidencia en el feto se ha reportadocinco veces más. Estas anormalidades son las más severasy comunes encontradas en los recién nacidos y sumortalidad se encuentra en 27% por mil recién nacidos (1-2), y producen más de la mitad de las defunciones queocurren en niños por defectos congénitos. El diagnósticoprenatal de las cardiopatías congénitas, es en la actualidadun aspecto importante de la cardiología pediátrica quepermite preparar un plan de tratamiento multidisciplinario,antes de nacer o luego del nacimiento.En los últimos veinte años se ha utilizado la ultrasonografíapara el diagnóstico de los defectos congénitos delfeto; en el mismo lapso ha surgido la ecocardiografía fetal que incluye la cartografía dinámica del color y el Dopplercomo un método preciso y seguro para diagnosticardefectos congénitos del corazón. Este método ha tenidotrascendencia en las estrategias terapéuticas de muchasde estas lesiones. Es difícil detectar en el feto algunaslesiones estructurales del corazón, pero casi todas puedenser halladas con una exploración minuciosa.El hecho de que un ecocardiograma fetal se reporte normal en el comienzo de la gestación, no descarta laposibilidad de que el neonato posea una lesión cardíaca(3). Por otro lado, la pesquisa de una malformaciónes un marcador importante de aneuploidia, de la cual el 28% de los fetos cardiópatas serán portadores deuna alteración de su cariotipo (4). En esta investigación de tipo descriptivo, prospectivo y de corte transversal se evaluaron las pacientes embarazadas remitidas por el servicio de Ginecología y Obstetricia de la Clínica Rafael Uribe Uribe, del Instituto de Seguro Social de Cali seccional Valle, desde junio de 1997 a junio del 2000, para determinar el estado cardiovascular de los fetos.Se observó el mayor porcentaje (59%) de pacientes embarazadas entre 20 a 29 años. La edad gestacional con el mayor porcentaje (65%) fue entre la semana 20 y 29. La indicación del estudio ecocardiográfico fue, en su mayoría, la sospecha de anormalidad observada por el obstetra (58%). Con respecto al diagnóstico se observó que el 47% de los pacientes presentaron patología cardíaca. Es importante destacar que para el diagnóstico de algunas patologías con doble tracto de salida ventricular derecha y agenesia de válvula pulmonar, se requirió el estudio completo y no sólo la imagen de cuatro cámaras.El objetivo del estudio es mostrar la experiencia de cardiología fetal en una clínica de tercer nivel.Materiales y métodos Se realizó un estudio descriptivo y prospectivo que incluyó 34 pacientes embarazadas remitidas por el servicio de ginecología y obstetricia desde junio de 1997 a junio de 2000, en la Clínica Rafael Uribe Uribe de Cali,del Instituto de Seguro Social, Seccional Valle.A todas las embarazadas remitidas se les realizó un ecocardiograma fetal. Los datos fueron recolectados en un momento determinado sin realizar seguimiento, lo que le confiere un carácter de corte transversal. En éste se analizaron los datos acerca de un fenómeno encontrado en una población y se estableció la concordancia con los conocimientos existentes.Recolección de datos En un formulario especialmente diseñado se consignaron los datos concernientes a cada paciente para conformar una base de datos. Técnica Utilizando un ecógrafo tipo Hewlett Packard Sonos 1000 Serie 77600, con sondas desde 3,5 a 7,5 MH, se realizó evaluación ecocardiográfica fetal a todas las embarazadas. Se determinó inicialmente la posición del feto en el abdomen de la madre, se localizó la imagen cardíaca y se determinó el ángulo cardíaco; posteriormente, se estudió la anatomía y funcionalidad del sistema cardiovascular tratando de seguir un análisis segmentario y secuencial en el estudio.

** RESEÑA DE LA HISTORIA DE LA CARDIOLOGÍA HASTA EL SIGLO XX ** Tanto en los tiempos de la prehistoria como en los períodos tempranos de la Historia de la Humanidad, (egipcio, chino, griego, greco-romano, bizantino, árabe y judío e incluso en el período medieval) gran parte de los supuestos conocimientos médicos eran errados y estaban ligados a la superchería, leyendas o charlatanería. “//La Medicina no puede ser considerada Medicina hasta que ella no estuvo disociada de la magia y de la religión//” dice //Fielding Garrison// en su libro History of Medicine publicado en 1929. Por ello considero que no es necesario profundizar demasiado sobre lo acontecido en esos períodos. // Charles Singer //, en su Historia de la Medicina también dice que “con el más tolerante uso de la palabra científico y progresista, nosotros podemos decir que el comienzo de la moderna medicina data de fines del siglo XIX” es decir, que a partir de esos años se vislumbra el nacimiento de la medicina científica, habiéndose pasado de las creencias demoníacas de los primitivos, la religión y la magia de la Antigüedad y la Edad Media a la emancipación definitiva de las ataduras de la teología o la filosofía. Todo ello es también estrictamente cierto en lo concerniente al progreso de los conocimientos sobre el corazón y sus enfermedades. Etimológicamente las palabras //corazón// y //heart// deriva del latín //cor// y del griego //ker, kear o kardia// (de allí cardíaco) que son palabras idénticas al término sáncrito //hrid// y al que se asemejan los vocablos //herz, y heart// por sus raíces. El investigador //Pictet//, estudiando la diversidad de nombres del ciervo, encuentra que en las lenguas indoeuropeas y anglosajonas, dicho animal es denominado como //heort// prácticamente la misma palabra que corazón (heart) Añade luego que en sáncrito //hrid// significa “saltar” y teniendo en cuenta que en lenguas germánicas al ciervo lo llaman “el saltador” llega a la conclusión que en esas lenguas, la palabra corazón (heart) significaría el //saltador, el que salta dentro del pecho//. Ya el hombre primitivo tenía noción de la importancia que tenía el corazón como órgano vital. En las pinturas rupestres de Altamira y El Pindal en España, de Lascaux y Niaux en Francia y otras cuevas que datan de 25.000 años atrás, se han encontrado mamuts o bisontes con el lugar anatómico del corazón marcado como signo del sitio más vulnerable del animal. 2   En la civilización sumeria, y luego en la china, hindú, egipcia, hebrea, griega y romana al corazón se lo consideraba como el centro del entendimiento, del valor y del amor siendo por lo tanto identificado como símbolo de las más nobles cualidades humanas. Algunos médicos griegos de la escuela de Alejandría, en el siglo IV a.C., comienzan a estudiar la circulación de la sangre y resaltaron la importancia del pulso arterial. La contribución más importante fue hecha por //Herófilo// (335-280 a.C.), quien profundizó la antigua percepción de Aristóteles de que el pulso reflejaba la actividad del corazón. Cuenta la leyenda que //Erasístrato// (310-250 a.C.), contemporáneo de Herófilo y su digno rival de conocimientos, en cierta oportunidad fue llamado por el rey de los sirios, hombre septuagenario, para que cure a su hijo pues se estaba muriendo. Después de un atento examen, el médico solicita que todas las mujeres que viven en la corte desfilen frente al enfermo. Al pasar la esposa del rey, muy joven y bella, nota que el pulso del joven comienza a latir en forma rápida e irregular. Comunica su diagnóstico al rey y éste resuelve separarse de su esposa y la casa con su hijo, quien cura definitivamente. Es la primera vez que se pone en evidencia la relación del ritmo cardíaco y las emociones amorosas. Quizás a partir de ese hecho el corazón es estrechamente relacionado con el amor. (ver: El corazón como símbolo en Anexo) Para las civilizaciones aztecas y mayas el corazón de un adversario valiente era especialmente apetecido como un alimento capaz de aumentar el valor y fuerza de quien lo ingiriera. Los egipcios, quienes ya conocían las características anatómicas del corazón dada la extracción de las vísceras que hacían a las momias, también lo consideraban como el órgano central del ser humano donde se localizaban el pensamiento y los sentimientos y desde donde partían vasos huecos que tenían como función conducir los “alimentos” (aire, agua y los ingeridos por la boca) hacia el estómago que era la desembocadura del corazón (de allí el nombre de cardias a una zona del estómago) Según ellos, el corazón era capaz de guardar todos los hechos buenos y malos que en el transcurso de la vida, una persona puede acumular. Al fallecer, dicho órgano era pesado en una balanza contra una pluma. Si era más liviano, su poseedor ganaba la felicidad eterna. En el museo Real de Arte y de Historia de Bruselas, Bélgica, existe un papiro que data posiblemente de 1.500 años a.C. que representa la imagen del 3  corazón en una balanza, lo que puede considerarse como la representación gráfica más antigua del mismo. Papiro con la representación gráfica de una pesada del corazón El papiro Ebers, encontrado en Tebas y que se conserva en la Universidad de Leipzig es el manuscrito de medicina más extenso del Antiguo Egipto. Data de 1550 a.C. con más de 100 hojas de papiro en excelentes condiciones y entre las descripciones de enfermedades y recetas, se encuentra una destinada a curar enfermedades del corazón y en donde ya se menciona las hojas de digital. Papiro Ebers (1.550 a.C.) Otro papiro es el llamado de Berlín, ciudad donde se encuentra, el cual data de alrededor de 1.300 años a.C. y contiene parte del llamado Libro del Corazón. Lo mismo sucede con el papiro Smith (1.550 a.C.) encontrado en Tebas por //Edwin Smith// en 1862 pero recién estudiado exhaustivamente en 1920 y que se conserva en la Academia de Medicina de Nueva York. En él se demuestra como ya los egipcios conocían la relación existente entre el corazón y el pulso. Además, reconocían que el dolor en el pecho y en los brazos estaba relacionado con la muerte cardíaca. 4  Con //Hipócrates// ( 460-332 a.C.) el más famoso de los médicos griegos, se inició el período de la medicina racional empírica. y es por ello que es considerado como el Padre de la Medicina. Fue sin duda alguna, el médico más ilustre de la Antigüedad. Nació probablemente en la isla de Cos, Grecia, y realizó numerosos viajes antes de establecerse definitivamente en la isla para dedicarse a la enseñanza y la práctica de la medicina. Murió en Larissa, Grecia. Su innata capacidad para la observación clínica influyó decisivamente en erradicar viejas supersticiones. Su nombre se asocia al Juramento Hipocrático, aunque es muy posible que no fuera el autor del documento. De hecho, de las casi setenta obras que forman parte de la Corpus Hippocraticum, es posible que sólo escribiera alrededor de seis. Sostenía que el médico necesita conocer el conjunto o totalidad de la naturaleza antes de poder tratar el enfermo, ya que la enfermedad no depende de la intervención de los dioses sino del tratamiento racional empírico del médico. Hipócrates Galeno A partir Hipócrates y durante los siglos subsiguientes, numerosas figuras tuvieron relevante participación en el estudio del corazón. // Galeno // (129-201 d.C.), nacido en Pérgamo y que vivió en Roma durante gran parte del siglo II, es otra de las grandes figuras de la Historia de la Medicina. Integró los mejores aportes de los sabios que lo precedieron, sintetizando los trabajos médicos de Hipócrates, la biología de Aristóteles y la filosofía de Platón. Propuso una teoría sobre la fisiología del movimiento de la sangre, describiendo que por las arterias circulaba sangre (que era producida por el hígado) y no aire como se sostenía hasta entonces distinguiendo, además, la sangre venosa de la arterial. Luego de su muerte, se detuvieron las investigaciones suponiendo que ya todo estaba dicho. Sus textos fueron copiados y traducidos miles de veces, y las contribuciones de Galeno fueron consideradas como verdad absoluta durante más de mil años en Occidente. // Avisena // (980-1037 d.C.) médico persa, en su Libro del Pulso sostiene que el corazón tiene su propia fuerza como fuente del sistema arterial, teoría que fue luego punto de partida para las investigaciones de Harvey. // Leonardo da Vinci // (1452-1519), brillante artista pero también fisiólogo y anatomista, estudió e ilustró exactamente el corazón con sus válvulas, cavidades y arterias coronarias. 5 // Vesalius // (1514-1564) el fundador de la anatomía descriptiva, //Hales// (1677-1761) pionero en el estudio de la presión arterial y el primero en medirla cruentamente en un animal mediante un manómetro unido a una cánula inserta en la arteria de un caballo, //Vieussens// (1641-1716), //Morgagni// (1681-1771), //Heberden// (1710-1801) con su conocida descripción de la angina de pecho en 1768, y ya en el siglo XIX, //Stokes// (1804-1878), //Chayne// (1777-1836), //Corrigan// (1802-1880), //Adams// (1791-1875), //Latham// (1789-1875), //Virchow// (1821-1902), //Osler// (1849-1919) entre muchos otros personajes que estuvieron muy ligados a la evolución del conocimiento sobre el corazón y la circulación. Pero sin lugar a dudas hay dos figuras que sobresalieron en forma manifiesta dentro de la historia de la Cardiología. Una de ellas es //William Harvey// (1578-1657) quien en “//De Motus Cordis//” publicado en 1628 desarrolla su revolucionaria teoría de la circulación sanguínea tomando al corazón como órgano motor de impulsión. Esta teoría de Harvey suscitó numerosas controversias, pues hacía estremecer los fundamentos teóricos de la medicina de Galeno. En 1661, la demostración con ayuda del microscopio de la existencia de los capilares pulmonares que conectan las arterias y venas realizada por //Marcello Malpighi// (1628-1694), se completa la teoría de Harvey la cual a partir de este hallazgo es universalmente aceptada. Tan importante fue considerada su tesis que muchos lo consideran por ello como el padre de la Cardiología William Harvey Marcello Malpighi La otra figura realmente emblemática de la Cardiología fue //René Laennec// (1781-1826) En 1819 publica su famoso libro “//L’Auscultation Mèdiate”// que fue considerado en esos tiempos como el libro de mayor influencia en la medicina moderna ya que inaugura una nueva época de la exploración física. El examen de los pacientes hasta entonces se basaba en la inspección y la palpación, sumándose en 1761 la percusión, descripta por el médico vienés //Auenbrugger// aunque durante años quedó olvidada hasta que en 1808, //Corvisart// la revive. //Bayle//, discípulo de Corvisart introduce la auscultación directa como método de exploración física la cual no llegó a ser lo suficiente adecuada para realizar un buen diagnóstico hasta que en 1819 otro discípulo también de Corvisart, //Laennec// inventa el estetoscopio dándole al estudio de las enfermedades pulmonares y cardíacas un impulso sin precedentes. 6


 * La cardiología del siglo XXI: los avances continúan**

Si un médico recién recibido decide orientar su futuro profesional dándole un rápido vistazo a las estadísticas, podría llegar a pensar que la cardiología no es una buena elección. Creería eso porque desde la década pasada las cifras de decesos por enfermedades cardiovasculares están disminuyendo en todo el mundo. Sin embargo, basta con analizar en detalle las tendencias publicadas en el último anuario de la Organización Mundial de la Salud para pensar lo contrario. Según las proyecciones, en el 2025, las cardiopatías serán la primera causa de muerte y el gran desafío de la salud pública será -precisamente- la problemática cardíaca. Lo que no da lugar a duda es que el cardiólogo del siglo XXI tendrá desafíos bastante diferentes de los que hoy deben afrontar sus maestros. "Si de algo estamos seguros es de que veremos una cardiología con grandes cambios -asegura el doctor Horacio Cingolani, profesor titular de Fisiología en la Universidad de La Plata y presidente del XVIII Congreso Nacional de Cardiología realizado recientemente en Buenos Aires-. Las herramientas básicas que tendrán que manejar los cardiólogos del futuro son la biología y la genética. Sin duda, la cardiología molecular tendrá una enorme importancia. Y esto significa que los médicos jóvenes deben aprender ya las bases de esa disciplina." **La llave molecular** Justamente, un trabajo recientemente expuesto en el American College of Cardiology asegura que "aprender a manejar los genes ayudará a los científicos a entender las causas de la alta presión sanguínea, el aumento de colesterol y las fallas cardíacas". Ya se sabe con certeza que hay afecciones específicas, como la miocardiopatía hipertrófica, que tienen causas genéticas. "Por eso, en las próxima décadas las terapias génicas serán la primera opción de tratamiento", afirma convencido el doctor Eduardo Marbán, de la Johns Hopkins University. Pero más allá de la acción sobre la enfermedad avanzada, los estudios genéticos se utilizarán cada vez más para detectar dolencias. Y los especialistas coinciden en que la biología molecular remodelará la medicina preventiva. "El cardiólogo del futuro trabajará mucho en temas de prevención -pronostica Cingolani-. Es algo que ya está comenzando en países con sistemas de medicina avanzada como Noruega y Canadá." Las nuevas ideas terapéuticas para tratar las enfermedades coronarias merecen un capítulo especial de la cardiología modelo siglo XXI. "Entre ellas sobresale la //angiogénesis// -comenta el doctor Abel Moreyra, investigador de la Universidad de New Jersey e invitado al congreso-. Se están probando en pequeños grupos de pacientes distintas sustancias que actúan como promotoras del crecimiento de nuevos vasos sanguíneos (fenómeno conocido como angiogénesis). "Es una técnica que -por ahora- sólo se prueba en personas muy tomadas por la enfermedad y en el sistema vascular periférico (las piernas, por ejemplo). Son casos en los que un //bypass// o una angioplastia ya no sirven. Hay trabajos que parecen indicar que esta técnica genera mejoras realmente dramáticas." Uno de esos estudios, realizado en Alemania sobre 40 pacientes tratados con drogas que estimulan la angiogénesis en el miocardio, mostró que -luego de tres años de tratamiento- los enfermos tenían un alto grado de revascularización del músculo y se sentían mejor. Claro que son investigaciones que deben avanzar con pie de plomo porque estas sustancias pueden promover crecimientos tumorales. **El robot-doctor**  Una discusión que ya pertenece al futuro cercano es el uso de robots para cirugía cardíaca. "Hoy, hay poca gente en el mundo trabajando esos temas -dice Cingolani-. Se están ensayando en Bélgica y algunos otros países europeos. Son técnicas que están, por ahora, en una etapa de prueba piloto; sin embargo, yo pienso que la ayuda de robots en cirugía traerá beneficios concretos para los pacientes. "Por ejemplo -cuenta el especialista-, permitirían llegar con precisión y menores riesgos quirúgicos a lugares recónditos a los que la mano del médico no accede fácilmente, ya que habría que hacer una incisión de mayor tamaño que la que necesitaría un minibisturí controlado a distancia por computadora." Ya sea guiando un robot, haciendo prevención o rearmando genes, lo cierto es que los cardiólogos seguirán siendo protagonistas de la medicina.

CARDIOLOGIA VETERINARIA


 * PREVENIR LA ENFERMEDAD CARDIACA ES MEJOR QUE ESPERAR A TRATARLA || [[image:http://www.cardiologiaveterinaria.org/templates/rt_vortex/images/pdf_button.png align="middle" caption="PDF" link="@http://www.cardiologiaveterinaria.org/index2.php?option=com_content&do_pdf=1&id=1"]] || [[image:http://www.cardiologiaveterinaria.org/templates/rt_vortex/images/printButton.png align="middle" caption="Imprimir" link="@http://www.cardiologiaveterinaria.org/index2.php?option=com_content&task=view&id=1&pop=1&page=0&Itemid=1"]] || [[image:http://www.cardiologiaveterinaria.org/templates/rt_vortex/images/emailButton.png align="middle" caption="E-Mail" link="@http://www.cardiologiaveterinaria.org/index2.php?option=com_content&task=emailform&id=1&itemid=1"]] ||


 * lunes, 06 de junio de 2005 ||
 * Existe una alta prevalencia de enfermedad cardiaca entre los perros viejos. Se considera viejos a los perros mayores de 7 años de raza pequeña y mayores de 5 años de raza grande. Actualmente se sabe que hay un componente genético familiar que predispone a ciertas razas a la aparición de enfermedades como la degeneración valvular mixomatosa y la cardiomiopatía dilatada canina. Solo la detección temprana de la enfermedad permite realizar una medidas de protección cardiaca que impide los cambios estructurales del corazón y por lo tanto la aparición de síntomas que puedan conducir a la muerte.
 * Existe una alta prevalencia de enfermedad cardiaca entre los perros viejos. Se considera viejos a los perros mayores de 7 años de raza pequeña y mayores de 5 años de raza grande. Actualmente se sabe que hay un componente genético familiar que predispone a ciertas razas a la aparición de enfermedades como la degeneración valvular mixomatosa y la cardiomiopatía dilatada canina. Solo la detección temprana de la enfermedad permite realizar una medidas de protección cardiaca que impide los cambios estructurales del corazón y por lo tanto la aparición de síntomas que puedan conducir a la muerte.

Las enfermedades cardiacas más frecuentes en los perros adultos son la cardiomiopatía dilatada y la degeneración valvular mixomatosa. Estas dos patologías representan aproximadamente el 90% de las enfermedades cardiacas presentadas en los caninos. Actualmente se sabe que estas condiciones están muy asociadas a factores genéticos que predisponen a ciertas razas a presentar la enfermedad (Ver tabla 1) Tabla 1. Razas susceptibles de DVM y CDC ||  ** DEGENERACIÓN VALVULAR MIXOMATOSA **  || ** CARDIOMIOPATIA DILATADA CANINA ** ||
 * ** French Poodle / Caniche ** || Labrador Retriever ||
 * ** Pincher ** || Golden Retriever ||
 * ** Schnauzer ** || Doberman Pincher ||
 * ** Maltes ** || Rottweiler ||
 * ** Shih-Tzu ** || Gran danes ||
 * ** Cocker Spaniel ** || Cocker Spaniel ||
 * ** King Charles Spaniel ** || Boxer ||
 * ** Dachshound ** ||  ||
 * ** Lhasa Apso ** ||  ||
 * ** En general razas pequeñas ** || En general razas grandes ||

Los animales que padecen estas enfermedades pueden terminar por presentar una insuficiencia cardiaca congestiva en donde los síntomas más comunes son debilidad al ejercicio, tos, dificultad para respirar, un abdomen grande por acumulación de líquidos y pueden estar acompañados de sonidos anormales al momento de escuchar el corazón. Desafortunadamente cuando la sintomatología aparece los cambios estructurales del corazón mediado por las hormonas son difícilmente reversibles. Comúnmente se presentan animales con soplos sin síntomas. En ese momento el sistema cardiovascular ha activado los sistemas neurohormonales de control que mantienen una actividad cardiaca normal a pesar de los cambios celulares secundarios que se dan como consecuencia de esto. El problema viene después cuando al pasar del tiempo estos mecanismos que en un momento mantuvieron la calidad de vida del animal ahora pueden deteriorar la condición funcional del corazón. Por tales razones es muy importante que se detecte en las fases tempranas las enfermedades para bloquear la actividad neurohormonal con medicamentos y así proteger el corazón de los efectos negativos de estás. El diagnóstico más sensible se realiza mediante el uso de la ecocardiografía doppler con la que se pueden detectar pequeños reflujos valvulares o anormalidades funcionales del ventrículo. La detección temprana y el tratamiento cardioprotector es lo único que puede demorar la aparición de los síntomas y por lo tanto prolongar la calidad y tiempo de vida de las mascotas.

Que es la Cardiologia Veterinaria

 * Cardiología Veterinaria:** La cardiología veterinaria se ocupa del estudio de las enfermedades, cirugía, terapéutica y nutrición de los pacientes con alteraciones cardiovasculares, que llevamos a la práctica en nuestros pacientes caninos y felinos.

El corazón es un pequeño milagro de la naturaleza que compartimos con muchos seres, su increíble trabajo pasa inadvertido, prestándole atención solo si deja de cumplir con su función adecuadamente.

Sorprendentemente dentro de un embrión, un grupo de células musculares que se contraen independientemente, toman contacto comenzando a latir en forma conjunta y rítmica, crean una bomba con cámaras y válvulas, y trabajan simultáneamente cumpliendo una función.

Esta eficiente bomba actúa en forma coordinada a través de impulsos bioeléctricos permitiendo el intercambio adecuado de sustancias a todos los tejidos (oxigeno, nutrientes, hormonas, productos de desecho, etc.) transportados por la sangre a través de un complejo sistema de vasos.

Este sistema cardiovascular funciona óptimamente gracias a un conjunto de mecanismos fisiológicos que regulan su presión arterial.

Es un sistema tan noble, que en las primeras etapas de la enfermedad, despliega una serie de elementos compensatorios con el fin de continuar su trabajo, los que si bien resultan beneficiosos en un primer momento, de no corregirse las causas, terminaran perjudicando al organismo.

La cardiología veterinaria se ocupa del estudio de las enfermedades, cirugía, terapéutica y nutrición de los pacientes con alteraciones cardiovasculares, que llevamos a la práctica en nuestros pacientes caninos y felinos.

Manifestaciones como ruidos o dificultad respiratoria, tos (frecuentemente nocturna o cuando el animal se encuentra echado), apatía, cansancio, intolerancia a la actividad física, perdida de peso o abdomen abultado, deben ser consultados de inmediato con su profesional de confianza para un examen cardiológico completo.

Un examen físico minucioso y una correcta auscultación en un ámbito adecuado, permiten determinar si nuestro paciente padece una enfermedad cardiaca, evaluando y confirmando su severidad a través de los exámenes complementarios. Nos valemos del uso de la radiología para evaluar forma de corazón y pulmones, la electrocardiografía, para comprobar la actividad eléctrica cardiaca y sus anomalías (arritmias, ritmos y formas de las ondas electrocardiográficas) y la eco cardiografía, para realizar un estudio del corazón en movimiento y tiempo real, medir grosor de paredes, actividad de llenado y vaciado o la funcionalidad y anatomía de las válvulas cardiacas.

Este pequeño milagro que compartimos, el corazón, se encuentra dentro de otro pequeño milagro, su mascota!

Gracias a los avances tecnológicos, hoy prevenir, controlar y mejorar la calidad de vida de enfermos cardiacos, tanto como brindarles una correcta medicación y nutrición, esta a nuestro alcance.

** “Carrera de Especialización en Cardiología Clínica Veterinaria” **

Denominación del Título que otorga

** “Especialista en Cardiología Clínica Veterinaria” **

**Sede/s de desarrollo** de las actividades académicas del posgrado
 * Hospital Escuela. Facultad de Ciencias Veterinarias. UBA.
 * Centro Universitario de Investigación Animal. Facultad de Ciencias Veterinarias. UBA.
 * Instituto de Fisiopatología Cardiovascular (Sede Facultad de Medicina). UBA.

**Modalidad de la enseñanza y carga horaria**

La carrera de Especialidad en Cardiología Clínica Veterinaria se estructura en tres módulos:

I-Ciencias Básicas, II- Ciencias Aplicadas III- Investigación Cardiológica

Cada uno de estos módulos contiene materias/cursos, que, en función de su contenido incluirán actividad teórica, práctica, talleres y seminarios.

La carrera comprende un total de 576 horas reloj, desarrolladas en 13 meses de actividad. Los primeros 5 (cinco) meses estarán destinados primordialmente a la instrucción teórica y los 8 (ocho) restantes, divididos en dos (2) cuatrimestres a la instrucción práctica en consultorio.

En la etapa de la instrucción teórica se impartirán tres clases semanales, totalizando 272 horas reloj (268 horas de clase y 4 para evaluación).

En los dos cuatrimestres de prácticas, cada alumno rotará por las distintas áreas de la Unidad de Cardiología del Hospital Escuela de Medicina Veterinaria (FCV-UBA) (Clínica cardiológica, Electrocardiografía, Ecocardiografía bidimensional y Doppler cardiaco, Emergencias) dos veces por semana en turnos de 4 horas. Una vez cada cuatro semanas rotará por el área de Cardiología Equina, en un turno de 4 horas, totalizando 304 horas reloj (291 horas de instrucción y 13 de evaluación).

Con el objeto de facilitar la posibilidad de realizar la Carrera de Especialización en Cardiología Clínica Veterinaria a profesionales que habiten a más de 400 kilómetros de la sede donde se realizan los cursos, se ha previsto la realización de un Plan de estudios de **__modalidad intensiva__** con idéntica reglamentación y carga horaria pero que se completa en 5 (cinco) meses. Por cada curso lectivo sólo se aceptarán tres alumnos para cursar con esta modalidad intensiva.

Todas las actividades se realizan en idioma castellano. Para ser admitido en la Carrera de Especialización en Cardiología Clínica Veterinaria, el postulante deberá: El programa de cirugía cardiaca es uno de los mas activos de España. Dentro de sus prestaciones a destacar la puesta en marcha de programas pioneros, como la cirtujia en la hipoplasia de ventrículo izquierdo o el programa de transplante cardiaco neonatal y pediátrico.
 * Poseer título de Veterinario, Médico Veterinario o equivalente, expedido por Universidades nacionales, provinciales o privadas debidamente autorizadas.
 * Los postulantes extranjeros deberán poseer titulo de Médico Veterinario o equivalente y presentar un certificado de estudios que permita comprobar que el titulo presentado guarda razonable equivalencia con el otorgado por las Universidades nacionales.
 * Los postulantes extranjeros en el momento de su admisión deberán presentar visa de estudiante y seguro médico.
 * Todos los postulantes deberán acreditar que han ejercido la clínica general veterinaria por lo menos durante un (1) año.
 * Presentar Curriculum Vitae, según modelo (ver Formularios).
 * Aprobar la evaluación de admisión que consiste en:
 * Análisis de antecedentes (puntuación: máxima 100 puntos; mínima: 65 puntos)
 * Un escrito de 100 preguntas tipo “opción múltiple” sobre temas referidos a clínica general en pequeñas especies y caballo (puntuación mínima 65 puntos)
 * Una entrevista personal con la Comisión de la Especialidad (puntuación: máxima 100 puntos; mínima: 65 puntos)
 * Una prueba de comprensión de textos en idioma ingles (puntuación: máxima 100 puntos; mínima: 65 puntos).
 * El promedio de los cuatro ítems no debe ser menor a 65 puntos.
 * <span style="display: block; font-family: Tahoma; margin-left: 20px; margin-right: 40px; text-align: justify;">Los alumnos serán admitidos hasta cubrir las vacantes ofrecidas por riguroso orden de mérito, derivado de la puntuación promedio obtenida en la prueba de admisión.
 * <span style="display: block; font-family: Tahoma; margin-left: 20px; margin-right: 40px; text-align: justify;">Los alumnos que hubieran aprobado la evaluación, pero no ingresarán por haberse excedido el número de vacantes, tendrán prioridad para el ingreso en el próximo curso lectivo que se dicte, sin rendir nueva prueba de ingreso. De no presentarse al siguiente curso, el beneficio caduca.

Nuestro programa de cirugía neonatal comprende todas las patologías de alto riego La academia americana, la sociedad europea y la sociedad española , consideran que la realización de mas 170 CEC supone un salto cualitativo en la mejoría de los resultados de un centro.

La academia america en el año 2002, hace una serie de recomendaciones para tener un programa quirúrgico de excelencia, entre las que destaca la dedicación en exclusiva a la cardiologia pediátrica, e insiste en que esos hospitales deben tener unas altas prestaciones tecnológicas, sala de hemodinámica exclusivamente pediatrica, programa de ECMO (asistencia cardiorrespiratoria), cardioresonancia, ecocardografia intravascular y tridimensional, electrofisiología, ecocardiografía fetal y transesofagica, unidades de cuidados intensivos de máximo nivel (IIIC). Después de un largo camino, nuestro programa cumple casi todos los criterios para alcanzar las recomendaciones antes expuestas, tenemos tecnología punta, cardioresonancia, ECMO y asistencia ventricular, unidades de cuidados intensivos tanto neonatal como pediatrica de maximo nivel, ademas el numero de intervenciones de cirugia extracorporea por año ha sobrepasado las 170 y mantenemos el programa de trasplante cardiaco mas importante de España.

Afortunadamente todo esto se ha acompañados de unos resultados de supervivencia que se acercan a los de los mejores hospitales del mundo