SÍNCOPE DEL DEPORTISTA

Se define al síncope como la pérdida brusca de la conciencia con recuperación espontánea y sin que medien maniobras de reanimación. Tal como en la población general, la etiología
más frecuente del síncope del atleta es la neurocardiogénica o vasovagal. Las características especiales del electrocardiograma del deportista generan dudas adicionales en el diagnóstico etiopatogénico del síncope, ya que en ocasiones puede sospecharse una cardiopatía por la imagen eléctrica asociada al síntoma.
La aparición de un episodio sincopal en un deportista agrega la preocupación adicional acerca de la prohibición o no de la práctica deportiva. Teniendo en cuenta que ciertas cardiopatías que ponen en riesgo de muerte súbita al deportista pueden presentarse con este síntoma, la presencia de síncope obliga a implementar todas las medidas diagnósticas necesarias para detectar su etiología.

Tipos:
1) Neurocardiogénico o Vasovagal ("vaso" está referido a vasodilatación y "vagal" al descenso de la frecuencia cardíaca). Constituye el 70% de los casos de síncope. Las características hemodinámicas son similares en todos los casos y consisten en una doble respuesta. En la primera ocurre un descenso progresivo de la presión sistólica con leve aumento de la frecuencia cardíaca. En la fase siguiente hay una brusca caída de presión sistólica con bradicardia que puede llegar a la asistolia.
El mecanismo involucrado en la etiopatogenia de este tipo de síncope es un reflejo inhibidor a punto de partida en receptores ventriculares que se transmite por fibras vagales al sistema nervioso. Los niveles altos de catecolaminas en el período presincopal sugieren la existencia de una estimulación simpática. Esta forma de síncope tal vez sea la más común en deportistas por su estado "hipervagal" intrínseco.
Es necesario considerar que los mecanismos vagales, habitualmente atribuidos a todas las causas de este tipo de síncope, no están siempre involucrados en su etiología. La pérdida de conciencia puede ocurrir después de una hipotensión progresiva debida a una inadecuada función simpática (y no a fenómenos vagales). Cuando se produce el síncope y el paciente cae al piso, los barorreceptores ocasionan una brusca hipertensión que genera luego una inhibición del nódulo sinusal y bradicardia. En estas circunstancias, el observador toma el pulso del paciente y la baja frecuencia cardíaca le hace asumir un proceso vagal en el momento del síncope. En realidad el enlentecimiento de la frecuencia es debido a mecanismos vagales originados en barorreceptores del seno carotídeo y no en mecanorreceptores cardíacos.
Estas circunstancias han llevado a plantear la terminología de síncope "vagal verdadero", aunque en la práctica se incluyen aquellos producidos por hipotensión ortostática dentro de la clasificación general de "vasovagales".
Un mecanismo adicional a tener en cuenta en el atleta es la hipertensión que genera hipotensión. Esta rara etiología se produce a partir de una hipertensión que dispara una respuesta vagal por estimulación de barorreceptores. Tiene importancia al considerar deportistas con hipertensión desencadenada por el ejercicio, hipertensos leves o individuos que consumen drogas ilícitas que producen hipertensión por mecanismos vasoactivos.

Variables de síncope vasovagal:
A) tipo vasodepresor: hipotensión en posición de pie, generalmente en período de bradicardia sinusal.

B) tipo mixto (vasodepresor/cardioinhibitorio): descenso de presión arterial y frecuencia cardíaca previos al síncope.

C) cardioinhibitorio puro: descenso brusco de frecuencia cardíaca que puede llegar a la asistolia. Puede asociarse a convulsiones . La hipersensibilidad del seno carotídeo puede generar episodios sincopales de similares características a las formas mixtas con asistolia posterior (con vías reflejas diferentes).
2) Cardíaco. El 25% de los síncopes tienen este origen.Puede obedecer a etiología obstructiva ( 10% ) o arrítmica (90% ).
El síncope arrítmico puede generarse por bradi o taquiarritmias atribuibles a trastornos en el sistema de conducción o función sinusal en el primer caso y a taquicardias supra o ventriculares en el segundo.
La bradicardia sinusal así como la aparición de bloqueo A- V de ler. y 2do. Grado (períodos de Wenckebach) son frecuentes en el deportista entrenado en reposo y atribuibles a hipertonía vagal. Sin embargo, la presencia de tales trastornos durante el ejercicio y el desencadenamiento de síncope por ellos, responde, por lo general, a patologías intrínsecas del sistema de conducción. También es posible que esa hipertonía vagal ponga de manifiesto trastornos ocultos en dicho sistema.
En deportistas jóvenes con taquicardias supraventriculares o fibrilación auricular que llevan al síncope es necesario investigar la presencia de síndromes de preexcitación ventricular (Wolff Parkinson White).
Las arritmias ventriculares que ocasionan síncope ocurren por lo general en pacientes con severo daño estructural miocárdico o con isquemia desencadenada por el ejercicio. Son raros los casos de taquicardia ventricular sostenida que deriva en síncope en individuos con corazón sano.
El síndrome de QT prolongado puede generar arritmias ventriculares graves y muerte súbita. Es posible que la resolución de una taquicardia ventricular o torsión de punta provoque la recuperación espontánea del episodio sincopal. La presencia de inversión de onda T o despolarización tardía (onda epsilon) en precordiales derechas puede hacer sospechar la presencia de displasia arritmogénica de ventrículo derecho.
El antecedente sincopal en la miocardiopatía hipertrófica constituye uno de los factores de riesgo de muerte súbita más importante. Es necesario tener en cuenta que muchos deportistas no tienen síntomas durante el esfuerzo a pesar de experimentar caídas importantes de la presión arterial sistólica. Esto fue comprobado en pruebas de esfuerzo realizadas a individuos jóvenes con esta patología. Esta situación aumenta el peligro ya que al continuar realizando altos niveles de esfuerzo con alteraciones hemodinámicas pueden generarse isquemias miocárdicas regionales o inestabilidad eléctrica y arritmias fatales.
Síncope en los nadadores y buceadores
El síncope en los deportistas acuáticos forma parte de una situación especial por el peligro de muerte por ahogamiento.
Las etiologías son múltiples, agregándose a las clásicas ya descriptas aquéllas secundarias a la anoxia y la descompresión.
Síncope por anoxia

En el buceo existe un desplazamiento de sangre en la inmersión ("blood shift") hacia los pulmones y el cráneo. Ocurre un incremento inicial de la presión alveolar de oxígeno (PaO2) con cierta sensación de bienestar (sobre todo si la inmersión está precedida por hiperventilación). A medida que pasa el tiempo se incrementa la presión alveolar de CO2 (PaCO2) así como disminuye la PaO2 ( con las consiguientes hipercapnia e hipoxia). Esta situación genera síntomas que dependen del nivel de entrenamiento, la temperatura del agua, las características psicológicas del deportista y el grado de esfuerzo alcanzado en inmersión. El síntoma característico (que alerta al buceador sobre la ruptura inminente de la apnea) está dado por las contracciones diafragmáticas generadas por la hipercapnia. En estas circunstancias el buceador tiende a salir a la superficie para respirar.
Sin embargo, las altas PaCO2 son toleradas en forma diferente por distintos individuos y puede ocurrir que no constituyan un estímulo suficiente para generar la alarma. En esta circunstancia la hipoxia ocupa un lugar importante, ya que es un estímulo menos potente para estimular la respiración y puede llevar al síncope por anoxia.
Esta situación suele ocurrir, paradógicamente, en el buceador más entrenado. Conocedor de las contracciones diafragmáticas, puede llegar a contar esas contracciones (15 o 20 antes de la ruptura de la apnea) y no darle la suficiente importancia al síntoma. A su vez, la hiperventilación que realiza antes de la inmersión puede posponer la aparición de la ruptura de apnea por CO2 ("PaCO2 breakpoint") llegando incluso a invertirla en relación a la ruptura por hipoxia ("PaO2 breakpoint"). De esta manera se llega al síncope por anoxia antes de generarse el síntoma producido por el incremento de PaCO2.

Síncope por descompresión
Generado en el buceo que usa gases comprimidos. Está producido por microembolias de nitrógeno en el sistema nervioso.
Durante el descenso el nitrógeno se disuelve en la sangre y tejidos ricos en lípidos. Durante el ascenso se elimina por el aparato respiratorio después de ser cedido a la sangre. Cuando el ascenso es muy rápido (10 a 18 metros por minuto) o no se respetan las tablas de descompresión, el nitrógeno sobresaturado en los tejidos se elimina en forma de burbujas que a través de la sangre produce las microembolias gaseosas descriptas.
En esos casos, el síncope forma parte de una variedad importante de síntomas generados por la así llamada "enfermedad de la descompresión".
Síncope por hiperventilación
Como fue descripto, los buceadores y nadadores más entrenados utilizan técnicas de hiperventilación previas a la inmersión. Este mecanismo puede desencadenar síncope en inmersión por convulsiones en individuos predispuestos (alcalosis respiratoria, hipocalcemia).
Otros mecanismos
En la salida a la superficie se produce la inversión del desplazamiento de sangre a los pulmones y el cerebro ("blood shift"). Esto incrementa la reducción de la PaO2 propia de la descompresión del gas intraalveolar. La hipoxia que se produce puede llevar al síncope post inmersión. La inversión del "blood shift" con pasaje de sangre a extremidades y vísceras puede producir síncope por hipotensión ortostática después de emerger. A este proceso pueden asociarse mecanismos vagales.
Diagnóstico

Interrogatorio
Las circunstancias de ocurrencia del síncope o pre-síncope tienen capital importancia al investigar la etiología.
La pérdida de conciencia en un día caluroso con el atleta deshidratado y en posición de pie después del esfuerzo lleva a pensar en causa neurocardiogénica (vasovagal) del episodio. Por el contrario, el síncope desencadenado intraesfuerzo o en posición sentada o decúbito dorsal aumenta la probabilidad de una etiología cardíaca.
Los síntomas previos al síncope tienen valor para el diagnóstico. Las palpitaciones o dolor precordial, así como la amnesia del período previo indican una probabilidad menor de síncope vasovagal y hacen necesario investigar causas arrítmicas o de otro origen cardíaco. A su vez, si en el período previo el atleta refiere mareos, náuseas y/o sudoración fría es muy probable la etiología vasovagal. Sin embargo, es posible que ocurra amnesia parcial o bien el recuerdo único de estar buscando un "lugar donde sentarse" en este tipo de síncope.
La presencia de dolor de cabeza y alteraciones visuales pueden sugerir un síncope "migrañoso", aunque los antecedentes de migrañas, la presencia de escotomas brillantes o el "centelleo en zigzag" previos al episodio suelen orientar el diagnóstico. Por otra parte, el síncope migrañoso es muy poco frecuente.
El tiempo de recuperación del episodio debe ser tenido en cuenta. En los síncopes vasovagales la conciencia se recupera casi inmediatamente al adoptar la posición decúbito dorsal y por lo general no existen rigidez ni convulsiones. Puede ser una excepción el cardioinhibitorio puro (asistolia vagal) en que es posible observar convulsiones tónico-clónicas.
Con relación al síncope del buceador, el interrogatorio preciso cobra real importancia en la determinación de la continuación o no de la actividad.

Examen físico
Detección de soplos, investigación de pulsos periféricos, bradicardia, hipo o hipertensión.

Electrocardiograma
Trastornos de conducción, arritmias, QT prolongado, sospecha de hipertrofia ventricular, modificaciones en la repolarización, alteraciones eléctricas en precordiales derechas.

Prueba de ejercicio
(Sensibilizada con persistencia de la posición de pie posterior a la suspensión de la prueba). Aparición de hipertensión seguida de hipotensión, hipotensión severa con reproducibilidad del síntoma en el post esfuerzo, aparición de arritmias, trastornos de conducción en el esfuerzo (raro) o post esfuerzo, soplos eyectivos desencadenados por el ejercicio.

Tilt test
Sólo o sensibilizado con drogas (isoproterenol). Puede permitir diferenciar síncopes vasodepresores, mixtos y cardioinhibitorios.

Monitoreo Holter
Taqui o bradiarritmias, trastornos de conducción.

Ecocardiograma
Hipertrofia ventricular izquierda, miocardiopatías, obstrucción pulmonar, hipertensión pulmonar.
Tratamiento

Maniobras: la educación del atleta con síncope vasovagal tiene gran importancia.

l) adopción del decúbito dorsal ante la presencia de pródromos.
2) hidratación adecuada.
3) evitar períodos prolongados en posición de pie sin movilización de miembros inferiores.
4) evitar la suspensión brusca de un ejercicio intenso (continuar en movimiento).
5) toser en forma intensa si no se encuentra un lugar donde sentarse o acostarse.
Drogas: La aplicación de drogas para el tratamiento del síncope tiene una real base empírica. Es necesario considerar diferentes circunstancias para la aplicación de una u otra droga. El tratamiento debe realizarse en forma escalonada y una de las formas de control es el seguimiento mediante tilt test cuando el primero ha desencadenado el síncope.

Los beta bloqueantes se han sugerido como droga de primera elección por la fisiopatología del síncope vasovagal. Sin embargo, su aplicaciónen en el deportista puede disminuir la eficiencia atlética e incrementar el riesgo de hipertermia por interferir con mecanismos de disipación de calor. A su vez, forman parte de las drogas prohibidas por considerarse dopaje en ciertos deportes.

Más aún, este tipo de drogas puede llegar a empeorar la sintomatología por generar bradicardia e hipotensión (sobre todo cuando el mecanismo del síncope es la hipotensión ortostática).

Los mineralocorticoides (fludrocortisona) son usados en ocasiones con la finalidad de retardar la aparición de hipotensión y pueden ser efectivos en síncopes vasodepresores (y vasovagales verdaderos). Sin embargo, su empleo tiene múltiples efectos colaterales que deben ser evaluados.

Los alfa agonistas son drogas que pueden resultar útiles en varias circunstancias. Las más usadas en nuestro medio son la etilefrina (Effortil NR) y la fenilefrina (Alzaten NR) ambas disponibles para su administración oral. La pseudoefedrina, que junto a la etilefrina ha demostrado su utilidad en estudios controlados, es otra droga de uso habitual. Es necesario tener en cuenta que pueden considerarse dopaje y se encuentran en los listados de drogas prohibidas en deportes federados. Por otra parte, es conocida su elevada taquifilaxia.

Los parches transdérmicos de escopolamina han sido aplicados por su acción anticolinérgica - antimuscarínica, aunque su tolerancia es baja y sus resultados discutibles.

Con menos frecuencia y efectos no claramente demostrados han sido utilizadas la fluoxetina, indometacina y dihidroergotamina.
Los síncopes especiales del buceador tienen tratamientos individualizados para cada etiología.
Conducta en el deporte:

Síncope arrítmico: suspensión de la actividad deportiva hasta la detección de la causa y su tratamiento.

Vasovagal: educación sobre maniobras de prevención, fármacos. Evaluación de tratamiento mediante estudios de inducción. Es posible continuar con la práctica deportiva. Especial atención en deportes de riesgo (buceo, natación, alpinismo, aladeltismo, aviación, automovilismo, etc).

Obstructivo: la presencia de miocardiopatía hipertrófica o estenosis aórtica con síncope de esfuerzo impide continuar con la actividad deportiva.

EL DEPORTE EN LA MUJER

Introducción
Las Olimpíadas de Sidney en el año 2000 marcan el 100° aniversario de la participación de la mujer en los Juegos Olímpicos.

Aunque los juegos modernos comenzaron en 1896, la mujer fue siempre relegada a un papel de espectadora.

El concepto prevalente era que la actividad física intensa podía afectar la fertilidad de la mujer, masculinizarla, y debilitar su corazón. Su participación se limitó a pocas pruebas deportivas y recién en 1984, en Los Angeles, fue programada la primera maratón olímpica femenina.

La inclusión de la actividad física en la vida de la niña y de la mujer sufrió un retraso similar. A las niñas no se les permitía más que jugar pasivamente con las muñecas, mientras que los niños trepaban a los árboles, jugaban carreras y practicaban varios deportes. En las clases de educación física, las niñas desarrollaban un ejercicio diferente al de los niños y no podían competir aunque los progresos fueran equivalentes. La lectura sería: " ...los niños deben ser atléticos, pero las niñas, por su fragilidad y debilidad, habían nacido para ser pasivas, no aptas para la actividad física. .."

Afortunadamente ya no es así, y la inclusión de la mujer en las diferentes disciplinas deportivas es cada vez mayor y con resultados sorprendentes.
Tamaño y composición corporal

Hasta la edad de 12 años, aproximadamente, las diferencias entre ambos sexos no se manifiestan sustancialmente en la altura, peso, circunferencias, diámetro de los huesos y los pliegues cutáneos. A esta edad la masa magra y la estatura comienzan a estabilizarse en las mujeres, no así en los varones en que continúan aumentando hasta su punto más alto a los 20 años. Si bien la masa magra de las mujeres alcanza su máximo a los 15 años, comparada con la de los hombres es del 72%.
En la pubertad, las composiciones corporales comienzan a diferenciarse entre los sexos, principalmente por cambios endocrinos. La hipófisis segrega hormonas gonadotróficas con la consecuente secreción de estrógenos en las mujeres y testosterona en los varones. Los estrógenos estimulan el crecimiento corporal ensanchando la pelvis, estimulando el desarrollo de las mamas y aumentando los depósitos de grasa en los muslos y caderas. La testosterona promueve una mayor formación ósea (huesos más grandes) y estimulación de la síntesis proteica con desarrollo de mayor masa magra. En consecuencia, los varones son de mayor tamaño y con mayor proporción de masa magra.
Comparada con el hombre adulto, la mujer madura tiene una elevación en la masa magra entre el 6 al 10% y es, en promedio,:




external image PAG13.GIF
Respuestas cardiovasculares al ejercicio intenso:
En un cicloergómetro, donde la producción de potencia es independiente del peso corporal, las mujeres muestran una respuesta más alta de la frecuencia cardíaca (PC) para cualquier nivel absoluto de ejercicio submáximo. El volumen minuto (VM) es casi idéntico entre ambos sexos para la misma producción de potencia absoluta. El mayor nivel de la PC en las mujeres se considera compensatorio de su menor volumen sistólico.

Muchos aspectos de la respuesta cardíaca al ejercicio de la mujer parecen similares a la del hombre, aunque existe un número importante de diferencias fisiológicas y patológicas. El conocimiento de la respuesta normal de la mujer es vital ya sea en la mujer atleta como en la sedentaria.

I -Capacidad aeróbica:

Existe, por lo general, un menor consumo de oxígeno máximo en deportistas y sedentarias. La capacidad de trabajo máximo es 15 a 30% menor que en el hombre y esto obedece a varios factores:
1) Menor capacidad de transporte de oxígeno, menor volumen sanguíneo, menor cantidad de eritrocitos, menor concentración de hemoglobina.

2) Corazón más chico: menor volumen sistólico, mayor FC para un VM o consumo de oxígeno dado.

3) Mayor porcentaje de grasa en su composición corporal, que implica un menor porcentaje de tejido muscular a igual peso.

Cuando se plantea el rendimiento deportivo de la mujer, es necesario considerar los siguientes conceptos:

1.- Los hombres son más activos que las mujeres manteniendo un mejor nivel de entrenamiento. Las mujeres tienden a ser más sedentarias desde la pubertad.

2.- El entrenamiento produce cambios similares en ambos sexos, inclusive en los ancianos.

3.- En algunos casos el consumo de oxígeno máximo en mujeres altamente entrenadas pueden aproximarse y aún igualar al de los hombres similarmente entrenados.

4.- No hay diferencias en la capacidad de ejercicio entre mujeres y varones antes de los 12 años.

Para la interpretación de los resultados de las evaluaciones se deben considerar los parámetros de normalidad a los específicos por sexo, ya sea para la capacidad aeróbica máxima como para la predecible en los tests sub-máximos.

II-Función cardíaca en respuesta al ejercicio

A) Hay aumento de la fracción de eyección en menos del 50% de las mujeres comparado con la mayoría de los hombres.

B) Los mecanismos usados para aumentar el volumen minuto cardíaco durante el ejercicio difieren entre la mujer y el hombre:

1. La mujer puede alcanzar un aumento similar del volumen sistólico, pero a expensas del aumento del volumen de fin de diástole, mientras que el volumen de fin de sístole permanece con escasos cambios.
2. Las mujeres dilatan su ventrículo izquierdo, o aumentan su pre-carga, mientras que los hombres aumentan su acortamiento ventricular.
3. Las bases fisiológicas de estas diferencias son desconocidas, al igual que su significado para la preservación de la salud y el entrenamiento.

C) Conclusiones e implicancias clínicas

Como la "normalidad" está definida por patrones masculinos, las mujeres, que responden de manera diferente, pueden ser falsamente diagnosticadas como patológicas.
III- Adaptaciones cardíacas al entrenamiento.




A) La magnitud del cambio se encuentra altamente relacionada con el nivel inicial de entrenamiento. Se han visto en mujeres aumentos entre el 20 y el 40 % del consumo de oxígeno máximo con entrenamiento de la resistencia cardiorrespiratoria. Estos incrementos, aparentemente mayores a los observados en los hombres, se deben al menor valor inicial atribuible a un estilo de vida más sedentario.

Otro de los cambios que produce el entrenamiento de la resistencia es el aumento del flujo sanguíneo a los músculos y el aumento de la densidad capilar. En mujeres sedentarias se ha encontrado un cociente de I.II capilares por fibra muscular. Mientras que en estudios de corredoras de elite de larga distancia este cociente llega a 2.50 capilares por fibra.

B) Se encuentra identificada una asociación significativa entre el sexo y las dimensiones cardíacas independientemente del tipo de deporte, la edad y el tamaño corporal. Las atletas poseen menor tamaño de cavidad cardíaca y menor grosor de la pared a la misma edad y entrenando el mismo deporte.

Parece razonable la hipótesis que señala que esta asociación debería ser por diferencias biológicas entre ambos sexos en la adaptación del corazón al entrenamiento atlético.

EL CORAZON DEL DEPORTISTA

Introducción:
El interés del médico por las características anatómicas y fisiológicas del corazón del individuo que realiza deportes no es nuevo.
A fines del siglo XIX fueron descriptos los primeros hallazgos con respecto a las diferencias halladas entre sujetos de actividad predominantemente sedentaria y aquellos que realizaban actividad física en forma frecuente. Los informes publicados en aquel entonces demostraban, a través de la percusión torácica, que el tamaño del corazón de los individuos que se ejercitaban en forma rutinaria era mayor que en los sedentarios. La introducción de la radiología permitió observar el tamaño cardíaco en diferentes proyecciones y de ésta manera redefinir la relación entre el tamaño y el desempeño del órgano.
Posteriormente, ya en las décadas del '70 y '80, la ecocardiografía permitió valorar el tamaño de la cavidad cardíaca y los espesores parietales como así también relacionar la masa cardíaca con el tamaño corporal del deportista. De esta forma se avanzó en la diferenciación entre aquellos corazones normales de individuos deportistas y los que por alguna patología pudieran ocasionar agrandamiento de las estructuras cardiovasculares.

Consecuencias fisiológicas y morfológicas del entrenamiento sistemático:
El determinante de la respuesta cardiovascular al ejercicio es el tipo de esfuerzo que se practica. Es posible clasificar a los deportes como predominantemente dinámicos o estáticos, aunque se acepta que ambos componentes comparten los programas de entrenamiento diseñados para mejorar el rendimiento físico.

En el ejercicio dinámico, se hallan involucrados grandes grupos musculares con importante necesidad de aporte de oxígeno para el metabolismo aeróbico. El consumo de oxígeno (VO2) se rige a través de la ecuación VO2 = GC x A VO2 (donde GC equivale a Gasto Cardíaco y A VO2 a diferencia arterio -venosa de Oxígeno). Éste tipo de entrenamiento trae aparejado un incremento en la carga volumétrica con mayor volumen diastólico, aumento en el número de miofibrillas y en el tamaño de la cavidad ventricular con incremento proporcional de los espesores del septum interventricular y de la pared libre ventricular.

El ejercicio isométrico genera un aumento considerable de la poscarga, lo que trae aparejado un incremento en el espesor de la pared ventricular para compensar el ascenso de la tensión parietal, consecuencia del aumento de presión intraventricular. Éste fenómeno se encuentra regido por la fórmula desarrollada en la "Ley de Laplace": Tensión Parietal = presión x radio2 / espesor.

Los hallazgos ecocardiográficos de diferentes espesores y tamaños de cavidades en los deportistas frente a aquellos que no lo son, permitieron observar las modificaciones fisiológicas reflejadas por el entrenamiento a largo plazo. Fue posible observar también características diferentes entre deportistas de distintas especialidades. De esta forma se pudo establecer que los ciclistas tenían mayor grosor de pared ventricular en relación a corredores de resistencia y que los levantadores de pesas y fisico-culturistas no tenían diferencia en cuanto al diámetro interno de la cavidad ventricular, aunque presentaban mayor espesor de tabique y pared ventricular que los individuos sanos.

Ahora bien, así como el entrenamiento puede provocar incremento en el tamaño y los espesores parietales si es realizado en forma seriada y continua, al suspender el estímulo por varias semanas (entre tres y doce en algunas ocasiones) estos cambios pueden retrogradar a valores similares a sujetos no entrenados.

Estos elementos son importantes cuando el médico sospecha una miocardiopatía hipertrófica en un deportista de alto rendimiento.
Hallazgos del examen físico v métodos complementarios.

Los cambios fisiológicos y morfológicos provocados por el entrenamiento sistemático y las modificaciones del sistema nervioso autónomo evidenciadas por cambios en el cronotropismo y en el impulso eléctrico, dan lugar a una entidad denominada "Síndrome del corazón de atleta". Hacia fines de los '60 fue definido así un cuadro caracterizado por: bradicardia sinusal, alteraciones de la conducción auriculo-ventricular, hipertrofia ventricular izquierda, alteraciones de la re-polarización y aumento de la silueta cardíaca en la radiografía de tórax.
La bradicardia sinusal es el signo que con mayor frecuencia se hace presente, pudiendo clasificarse en tres grupos:
a) ligera: 51 a 60 latidos por minuto, b) moderada: 41 a 50 latidos por minuto c) grave: menos de 40 latidos por minuto.
En la auscultación cardíaca la presencia de un soplo sistólico de carácter fisiológico es posible encontrarlo entre un 30% a 50% de los deportistas y es atribuible a mayor velocidad de flujo a través de orificios valvulares que no aumentan su diámetro con el entrenamiento. Estos soplos suelen desaparecer al auscultar de pie al atleta, ya que al incorporarse disminuye el retorno venoso.
La presencia de 3 o y 4° ruidos puede alcanzar hasta un 6% de incidencia en deportistas jóvenes.

Electrocardiografía:
En el electrocardiograma del deportista se suelen observar las siguientes variantes:
1.- bradicardia sinusal: puede encontrarse hasta en un 50%, debido al incremento del tono vagal y la disminución del tono simpático. En algunos estudios con monitoreo Holter de 24 horas se describieron episodios de bradicardia sinusal en el 100% de los deportistas evaluados. Si se provoca la denervación farmacológica del sistema nervioso autónomo mediante la administración de atropina y propranolol (u otro beta-bloqueante), se observa que la frecuencia cardíaca de los atletas es menor que la del individuo sedentario tanto en reposo como en ejercicio. Esto sugiere la existencia de un factor cardíaco intrínseco que explicaría las diferencias en el nivel de bradicardia para un grado similar de entrenamiento entre unos individuos y otros. 2.- Bloqueo A-V de I° grado: se presenta entre el 6% a 33% de los deportistas, mientras que en la población general la prevalencia es del 0,65%. 3.- Bloqueo A-V de II° grado con períodos de Wenckebach: es menos frecuente que el anterior (menor al 1%), aunque en algunos maratonistas de "elite" puede alcanzar el 10%. 4.- Bloqueo A-V de II° tipo Mobitz II : raro, sugiere un origen patológico. 5.- Repolarización precoz con supradesnivel del ST: es una imagen observada con bastante frecuencia, se acompaña de ondas T altas y picudas y ascenso del punto "1". 6.- Ondas T negativas: baja frecuencia de aparición; se positivizan durante el ejercicio. 7.- Bloqueo incompleto de rama derecha: frecuente en los deportistas, con prevalencias entre el 10% a 21% según diferentes autores. Podría ser provocado por el aumento de la masa ventricular en torno a la punta del ventrículo derecho.
Ecocardiograma:

Indudablemente desde la llegada del ecocardiograma, éste se convirtió en una herramienta de inestimable valor en el estudio de las modificaciones en la estructura del corazón del deportista.

El entrenamiento genera cambios en el diámetro de las cavidades y en el espesor de las paredes ventriculares. Los primeros se presentan con mayor frecuencia en los atletas que realizan deportes dinámicos mientras que los segundos son de aparición más frecuente en los deportistas que realizan ejercicios de esfuerzo estático.
La masa ventricular se incrementa durante los períodos de entrenamiento prolongado con disminución en los momentos de des-entrenamiento.

Diagnóstico Diferencial
Es interesante conocer las posibles patologías que pueden llevar a un diagnóstico erróneo y de ésta forma conducir a decisiones equivocadas en un individuo saludable.

Miocardiopatía Dilatada Si bien los valores de los diámetros ventriculares pueden llegar, según las distintas series y de acuerdo al deporte, hasta 70 m m de diámetro diastólico del ventrículo izquierdo, la función sistólica de éstos es normal, elemento que es de inestimable valor para realizar un diagnóstico correcto.

Miocardiopatía Hipertrófica
Esta es la entidad que más preocupa al médico ya que constituye la causa más frecuente de muerte súbita en atletas jóvenes.
Es necesario tener en cuenta el espesor del septum interventricular, de la pared posterior, el diámetro de la cavidad y sobre todo la función del ventriculo. Un elemento que colabora en la diferenciación es la función diastólica, que en el atleta es normal y se deteriora en la evolución de la miocardiopatía hipertrófica. En el ECG la presencia de complejos QRS con voltajes altos y ondas T negativas profundas ayudan en el diagnóstico de una miocardiopatía. En los principales estudios realizados con Ecocardiografía el valor que con mayor frecuencia se observó de espesor septal es de 12 mm, existiendo una "zona gris", descripta por Maron, entre los 13 m m y los 16 mm, en donde se debe controlar de cerca al atleta para no dejar pasar por alto una afección miocárdica incipiente.

En los casos en que existen dudas razonables, la suspensión de la actividad física durante al menos doce semanas, permite observar la regresión de la hipertrofia en el deportista de entre 2 a 5 m m promedio. A su vez, la evaluación de la presencia en otros integrantes de la familia de miocardiopatía hipertrófica posibilita aumentar la probabilidad diagnóstica.

Displasia Arritmogénica del Ventrículo Derecho:
En esta entidad se observa desorganización de las fibras del ventriculo derecho y reemplazo de las mismas por tejido fibro-graso con adelgazamiento de la pared. Se ha descripto su presencia con bastante frecuencia en la zona del Veneto en Italia. Se sospecha en los casos de extrasistolia ventricular frecuente con imagen en el ECG de origen ventricular derecho. La resonancia magnética nuclear y la biopsia endomiocárdica son de utilidad en el proceso diagnóstico.

Miocarditis
Los antecedentes de un cuadro infeccioso previo, síntomas como palpitaciones, pre-síncope, síncope o arritmias de origen diverso pueden orientar al diagnóstico correcto.


ACTIVIDAD FISICA ADECUADA AL ADULTO Y GERONTE SANO

En el transcurso de las últimas 3 décadas se ha tomado mayor conocimiento acerca de los perjuicios que ocasiona para la salud un estilo de vida sedentario. Está demostrada su asociación con mayor número de enfermedades crónicas y degenerativas: sobrepeso, obesidad, intolerancia a la glucosa, alteraciones lipidicas, hipertensión arterial, enfermedades ateroescleróticas y sus consecuencias centrales y periféricas.

Por el contrario, aquellos individuos que mantienen o adoptan un estilo de vida fisicamente más activo previenen o retardan la aparición de dichas patologías. Las múltiples evidencias de los beneficios que posee la práctica sistematica de actividad física permiten considerar al sedentarismo un factor de riesgo mayor e independiente para el desarrollo de enfermedad ateroesclerótica.

Son muchos los adultos y gerontes que practican o desean iniciar un plan de actividad física adecuado a sus necesidades o posibilidades. Los siguientes conceptos pretenden ofrecer una guía acerca de la cantidad y calidad de ejercicio necesario para mantener y desarrollar una aptitud cardiorrespiratoria adecuada y una estructura y función muscular acorde a las características de los adultos y gerontes.

La actividad física practicada en forma regular y sistemática produce adaptaciones centrales y periféricas que se relacionan con la frecuencia, duración, intensidad y tipo de ejercicio.

Ejercicio para el entrenamiento cardiovascular
La mejoría en el consumo de oxígeno máximo se relaciona en forma directa con la frecuencia, intensidad y duración del entrenamiento.
Los regímenes de 3 a 4 veces semanales con intensidades bajas a moderadas (55 al 64% de la frecuencia cardíaca máxima) y duración de 30 minutos aproximadamente han demostrado incrementos de un 10 o un 12% en el consumo de oxígeno (VO2) máximo. Con mayor intensidad y duración se han observado incrementos de hasta un 30% en el VO2 máximo.
La ganancia en VO2 no depende sólo del entrenamiento sino también de las características genéticas y de aptitud previas: a menores niveles de VO2 máximo inicial, mayor porcentaje de incremento.
El umbral anaeróbico (UA) se define como el más alto VO2 que se pueda alcanzar sin acumulación de ácido láctico en sangre. En personas no muy entrenadas se halla por debajo del 60% del VO2 máximo.
Una de las formas de cuantificar el esfuerzo es categorizar a los ejercicios como de intensidad leve a moderada cuando se encuentran por debajo o próximo al umbral anaeróbico (UA) y de alta intensidad o muy alta cuando se encuentran por encima del UA o muy próximos al VO2 máximo.
Es importante considerar que la mejoría en el VO2 depende del volumen del entrenamiento que es la resultante de la duración e intensidad. Esta intensidad es relevante a la hora de la adherencia al entrenamiento y tiene relación con los riesgos inherentes del ejercicio (a mayor intensidad, mayor riesgo de accidentes cardiovasculares y traumatológicos). Es debido a esta última observación que los planes recomendados para una población adulta o de gerontes con características sedentarias son de larga duración e intensidad moderada. La frecuencia semanal de entrenamiento para obtener los beneficios óptimos y los riesgos mínimos se basa en una prescripción de 3 a 5 veces por semana.
Se debe reforzar la idea que el parámetro de la aptitud cardiovascular es el VO2 máximo.
Dicho parámetro sufre un decremento a partir de los 25 años de edad que posee un rango del 5 al 15% por década. Los valores más bajos de descenso son los que se observan en los adultos y/o gerontes que han mantenido o adoptado un plan de entrenamiento aeróbico adecuado, obteniendo de esta manera un beneficio sustancial en la función y preservación cardiovascular.
Es de importancia la regularidad del plan de entrenamiento debido a que se puede perder hasta un 50% de la mejoría del VO2 a partir de la 4ta. semana de su detención y volver a los valores previos al entrenamiento en un período que va desde las 10 semanas a los 8 meses de desentrenamiento. Ante la imposibilidad de continuar con un régimen estandarizado, y para mantener las mejoras alcanzadas se sugiere reducir la frecuencia, y aumentar la intensidad del entrenamiento durante el período en el que se presente la dificultad.

Prescripción de ejercicio para fuerza y resistencia muscular
El envejecimiento produce una progresiva pérdida de masa muscular entre los 30 a 90 años de edad.
La pérdida de masa posee cierta selectividad siendo más marcada y pronunciada en las fibras de tipo 2. Este hecho se correlaciona con la progresiva pérdida de fuerza muscular, normal en el proceso de envejecimiento.
La pérdida de fuerza, que posee consecuencias negativas sobre la capacidad funcional, es de1 15% por década entre los 30 y 70 años de edad y llega a más del 30% por década luego de los 70 años.
Existe una relación entre fuerza, velocidad del caminar, balance y números de caídas con sus consecuencias.
El entrenamiento de la fuerza en todas las edades provoca una respuesta adaptativa consistente en mayor diámetro de la fibra, debido a un incremento en la porción proteica contráctil, cuyo resultado es la generación de mayor fuerza.
El entrenamiento sistematizado muestras respuestas de adaptación en todos los grupos etarios. El entrenamiento con cargas moderadas de 8 a 15 repeticiones posee un efecto anabolizante en los adultos y ancianos. Favorece el balance nitrogenado, y mantiene un metabolismo basal más elevado con el consiguiente beneficio termogénico.
Tiene importancia la inclusión de un plan de desarrollo y conservación de la fuerza y resistencia muscular para favorecer la conservación de la masa magra.
Las masas musculares incluidas en el plan de entrenamiento son las que obtendrán los beneficios tróficos y funcionales.
En los regímenes de entrenamiento para el desarrollo de la fuerza es preferible la utilización de cargas elevadas y pocas repeticiones (menor de 8) y para el desarrollo de la resistencia, bajas cargas y mayor número de repeticiones (mayor de 15).
Para un desarrollo combinado de la resistencia y fuerza muscular se aconseja un régimen de 8 a 12 repeticiones.
Un plan adecuado incluye ejercicios que involucran a los brazos, hombros, tórax, dorso, abdomen, cintura y miembros inferiores con mínimo de práctica de 2 veces semanales. Se aconseja una serie como mínimo por grupo muscular en el rango de 8 a 12 repeticiones (o 12 a 15 repeticiones en las personas de edad más avanzadas o más desentrenados).
Un plan adecuado de entrenamiento debe contemplar no solamente los beneficios músculo esqueléticos de su implementación sino también la adherencia del sujeto.


Flexibilidad
Es la capacidad de realizar un amplio movimiento en una o varias articulaciones con la mayor amplitud posible, su desarrollo facilita la realización de diferentes tareas, posturas y actitudes. Los ejercicios de flexibilidad deben formar parte del plan de aptitud física para garantizar el desarrollo y la conservación del máximo rango de movimiento articular, con estiramiento de las grandes masas musculares.